Народная медицина - лечение болезней травами, ваннами, настоями, отварами, настойками и многое другое.

Народная медицина. Лечение болезней. Акушерство и гинекология, детские и повсеместные болезни. Описание и профилактика заболеваний. Лечение болезней соками, настоями, компрессами, настойками, отварами, мазями, порошками, сборами трав и травами.
Акушерство и гинекология Детские болезни Лекарственные чаи Лечение соками Статьи
 Лечение заболеваний
АденоидыАлкоголизмАллергияАнгинаАневризма аортыАнемииАртрит (воспаление суставов)Астма бронхиальнаяАтеросклерозАфтыБельмоБессонницаБешенство (водобоязнь)БронхитВарикозное расширение вен на ногахВодянкаВолос (водяной червяк)Воспаление глазВоспаление печениГастрит (катар желудка)Геморрой (почечуй)Гемофилия (кровоточивость)ГерпесГипертонияГипотонияГлаукома («желтая вода»)ГлистыГоловная больГоловокружениеГриппДепрессияДиабет сахарныйДизентерияЖелтухаЖелчнокаменная болезньЗадержка мочиЗапорЗобЗубная больИзжогаИкотаИмпотенцияИнфаркт миокардаИстерияКардиосклерозКашельКолитКонъюнктивитКровотечения и кровоизлиянияЛарингитМалокровие (анемия)МалярияМетеоризмМочекаменная (почечнокаменная) болезньНасморкНевралгияНеврастенияНедержание мочиОбморокОжирение (тучность)ОпухолиОслабление зренияОтит (воспаление среднего уха)ОтравленияОтрыжкаОтсутствие аппетитаПневмония (воспаление легких)ПодаграПоносПочек воспалениеПриливы к головеПрострел или люмбагоПростудаРадикулитРаны и некоторые заболевания кожиРвотаРевматизмСердечно-сосудистая недостаточностьСердечно-сосудистые заболеванияСибирская язваСклерозСтолбнякСтоматитТифыТрахомаТрещина заднего проходаТромбофлебитТуберкулезУгри, угревая сыпьУремияХолераХолециститЦарапины, раны, укусы, порезыЦинга (скобут)ЦиститЧумаЭпилепсияЯзва голениЯзвенная болезньЯчменьЯщур
АБВГДЕЖЗИКЛМНОПРСТУФХЦЧШЩЭЯ


Билипидный слой его структура биологическое и медицинское значение


Динамика биологических мембран. Подвижность белков и липидов (стр. 1 из 2)

РЕФЕРАТ

на тему: «Динамика биологических мембран. Подвижность липидов и белков»

Выполнила:

студентка2курса 5группы

О.А. Гольцова

Проверил:

ст. преподаватель Д.В.Коврижных

Структурная основа биологических мембран - билипидный слой. В продольной плоскости биологическая мембрана представляет собой сложную мозаику из разнообразных липидов и белков, причем их распределение по поверхности биологической мембраны неоднородно. В некоторых биологических мембранах имеются обширные участки билипидного слоя, практически свободные от белков (напр., в эритроцитах белки занимают только 35% площади поверхности всей мембраны биологической, в микросомах-23%). При высоком содержании белка в биологических мембранах липиды не образуют сплошной бислой, а располагаются в виде отдельных вкраплений между белковыми молекулами. Сам билипидный слой в мембране может иметь доменную структуру в результате, напр., сосуществования несмешиваемых липидных фаз, находящихся в двух различных физ. состояниях - гелевом и жидкокристаллическом. Часть липидов в биологических мембранах может находиться также в составе так называемых небислойных фаз (мицеллярная фаза, гексагон. фаза и др.).

Липиды - основной строительный материал, из которого формируются клеточные мембраны. Сложность, многообразие и изменчивость липидного состава мембран позволяет предположить, что они участвуют также в регуляции важнейших мембранных процессов. Основные липидные компоненты биологических мембран - фосфолипиды, гликолипиды и стерины. Каждая группа этих липидов представлена большим числом разнообразных соединений. Так, в мембране эритроцитов человека содержится не менее 20 различных представителей основного фосфолипида этой мембраны - фосфатидилхолина; в целом же в мембране эритроцитов идентифицировано ок. 200 различных липидов.

Мембранные белки. Молекулярная масса мембранных белков обычно варьирует в пределах от 10 тыс. до 240 тыс. Они значительно различаются между собой по прочности связывания с мембраной. Белки, наз. периферическими или поверхностными, сравнительно слабо связаны с мембраной и отделяются от нее в мягких условиях, напр. в растворах, имеющих высокую ионную силу или содержащих комплексоны. Намного прочнее связаны с мембраной так называемые интегральные, или внутримембранные, белки . Чтобы их выделить, требуется, как правило, предварительно разрушить мембрану с помощью ПАВ или орг. растворителей.

Мембранные белки наряду с липидами играют важную структурную роль, кроме этого они ответственны за выполнение подавляющего большинства специализированных функций отдельных мембран. Они служат катализаторами протекающих в мембранах и на их поверхности реакций (дыхание), участвуют в рецепции гормональных и антигенных сигналов и т.п. (аденилатциклаза), выполняют транспортные функции, обеспечивают пиноцитоз (захват клеточной поверхностью и поглощение клеткой жидкости), хемотаксис (перемещение клетки, обусловленное градиентом концентраций вещества в среде) и т.п. Многие из периферических белков-компоненты цитоскелета (совокупность филаментов и микротрубочек цитоплазмы) и связанных с ним сократитительных элементов, которые обусловливают форму клетки и ее движение.

Динамические свойства биологических мембран обусловлены текучестью билипидного слоя, гидрофобная область которого в жидкокристаллическом состоянии имеет микровязкость, сравнимую с вязкостью легкой фракции машинного масла. Поэтому молекулы липидов, находящиеся в бислое, обладают довольно высокой подвижностью и могут совершать разнообразные движения - поступательные, вращательные и колебательные.

В случае липидов большой вклад в подвижность дают внутримолекулярные движения углеводородных цепей. Они происходят путем гош-транс-поворотов смежных звеньев углеводородной цепи вокруг связи С—С. Благодаря высокой конформационной подвижности цепей в них постоянно возникают изгибы и изломы, что приводит к нарушению регулярного расположения липидных молекул в бислое и к появлению в нем дефектов упаковки, называемых "кинки" и "джогги".

Внутримолекулярная подвижность различных участков липидной молекулы, находящейся в бислое, неодинакова. Наименьшей подвижностью обладает глицериновый остов молекулы, который служит как бы жестким "якорем", ограничивающим движения близлежащих участков углеводородных цепей. По направлению к середине бислоя подвижность цепей возрастает и становится максимальной в области концевых метильных групп. Довольно высокой недвижностью обладает также полярная головка липидной молекулы.

Помимо движений отдельных участков липидной молекулы относительно друг друга в жидкокристаллическом бислое происходят также движения всей молекулы как единого целого. Они включают: аксиальное вращение молекулы вокруг ее длинной оси, перпендикулярной к плоскости бислоя, маятниковые и поплавочные колебания молекулы относительно ее равновесного положения в бислое, перемещение молекулы вдоль бислоя (латеральная диффузия) и перескок ее с одной стороны бислоя на другой. Все эти движения совершаются с разными скоростями.

Аксиальное вращение липидных молекул происходит очень быстро с частотой порядка 107-108с-1, тогда как латеральная диффузия осуществляется гораздо медленнее. Тем не менее при среднем коэффициенте латеральной диффузии липидов ок. 10-8см, измеренном для многих биологических мембран, липидной молекуле потребуется всего 1 с, чтобы промигрировать от одного конца клетки до другого. Очень медленно протекает в липидном бислое флип-флоп. Обычно полупериод флип-флопа составляет величины порядка нескольких часов или даже дней. Однако в некоторых мембранах скорость флип-флопа может быть значительно выше (полупериод 1-2 мин), что объясняется участием определенных интегральных белков в переносе липидных молекул через мембрану.

Иммобилизация липидов может происходить в результате латерального фазового разделения, приводящего к образованию гелевой фазы, или при их взаимодействии с белками. Предполагается, что интегральные белки окружены пограничным слоем липидных молекул , подвижность которых ограничена или, по крайней мере, нарушена в результате контакта с неровной поверхностью белковой глобулы.

Внутримолекулярная динамика мембранных белков изучена меньше, чем липидов. Известно лишь, что боковые заместители на тех участках полипептидной цепи, которые погружены в билипидный слой, в значительной мере иммобилизованы. Многие мембранные белки способны легко диффундировать вдоль мембраны и обладают довольно высокой вращательной подвижностью. Но даже в случае самых подвижных белков измеряемые коэффициентом диффузии примерно на порядок ниже, чем для липидных молекул. Времена вращательной релаксации для интегральных белков лежат в диапазоне от 20 до 500 мкс, а коэф. латеральной диффузии (вдоль бислоя) варьирует от 7.10-9 до 10-12см2.с-1.

Для объяснения наиболее общих механизмов функционирования и регуляции живой клетки предлагается новый принцип - принцип жизненной динамики или динамики всех физико-химических процессов в ней. Принцип может быть сформулирован следующим образом: "Существование живой клетки невозможно без непрерывного, саморегулирующегося процесса распада и образования связей самой различной природы (ионных, ковалентных, водородных, а также ион-дипольных, ориентационных, индукционных, дисперсионных и гидрофобных взаимодействий) в системе биологических мембран, включающей и мембраны клеточных органелл".

Учитывая центральную роль биологических мембран в регуляции клеточного метаболизма, жизненная динамика должна включать всю совокупность процессов возникновения и распада внутри- и межмолекулярных взаимодействий и вызываемых ими движений молекул, сложных молекулярных комплексов и надмолекулярных образований в живой клетке. Сюда входят реакции свободнорадикального окисления липидов биологических мембран, которые вместе с процессами гидролиза богатых энергией соединений могут вызывать структурные и конформационные изменения в мембранах и приводить к латеральным (в плоскости мембраны) и трансферальным (перпендикулярно к ней) автоколебательным движениям структурных компонентов биомембран.

Такие автоколебательные движения обеспечивают трансмембранный транспорт биологически важных веществ и продуктов их взаимодействия с соединениями и ионами из окружающей клетку среды и с метаболитами, образующимися на обеих поверхностях биомембран, а также синхронизируют во времени и пространстве функционирование мембраносвязаных и свободных ферментов, находящихся в околомембранном пространстве.

Следует подчеркнуть особое значение автоколебаний биологических мембран для транспорта молекул, их ассоциатов и ионов. Колеблющиеся участки мембран могут выполнять при этом роль своеобразного насоса, в основании действия которого лежит в среднем направленное вибрационное перемещение частиц под действием в среднем ненаправленных периодических сил.

В целом, описанное выше сочетание процессов может обеспечивать их пространственно-временную упорядоченность, т. е., организацию живой клетки как целостной, открытой (непрерывно обменивающейся веществом, энергией и информацией с внешней средой), неоднородной, динамической системы, которая саморегулируется и самовоспроизводится. В такой системе компартментализация играет роль важнейшего фактора регуляции, с помощью которого осуществляется координация функций всех других регуляторных систем, включая генетические, и обеспечивается динамический порядок: все необходимое доставляется в соответствующее место, в определенное время и в необходимом количестве.

Значение организации для биологических систем А. Сент-Дьерди определил следующим образом: "Один из основных принципов биологии организация; это означает, что две системы, составленные вместе определенным образом, образуют новую единицу - систему, свойства которой не аддитивны и не могут быть описаны посредством свойств составляющих ее частей". Именно образование и поддержание организации живой клетки, как целостной, открытой, неоднородной, динамической системы, способной к саморегуляции и самовоспроизводству, представляет собой фундаментальное отличие жизненной динамики от любой другой совокупности физико-химических процессов. В ходе эволюции от одноклеточных к многоклеточным организмам со специализацией клеточных функций динамика отдельных клеток определила (и в этом объяснение термина "жизненная") динамику поведения образований более высоких уровней - тканей, органов и целостных организмов, как открытых целостных систем иерархического строения. При этом важнейшим связующим звеном в динамике всех систем организма являются процессы, которые протекают на плазматической мембране, отделяющей клетку от внешней среды. По словам Т. Уотермена: "Свойства плазматической мембраны лежат в основе специфического потока веществ и энергии в организм и из него, а, следовательно, и в основе характеристик организма, как открытой системы". При таком подходе генному аппарату клетки неизбежно остается роль фактора стабильности при ее самовоспроизводстве и функционировании или, говоря другими словами, роль нот, по которым исполняется "музыка жизни", характерная для данного организма. Следует особо подчеркнуть, что столь радикальный пересмотр взаимоотношений в системе "ядро-цитоплазма" в пользу главенства цитоплазмы не противоречит законам современной генетики, поскольку касается лишь механизмов экспрессии генов в клетках высших организмов и во многом углубляет представления целостной картины живого. Принцип жизненной динамики можно рассматривать как современный, конкретизированный для живых клеток, с учетом особенностей их состава и пространственного строения, вариант основного принципа термодинамического объяснения функционирования живых систем - принципа устойчивого неравновесия, сформулированного Э.С. Бауэром. В разработке этого варианта использован концептуальный аппарат термодинамики сильно неравновесных сложных открытых динамических систем, а также синергетики - науки о самоорганизации таких систем. Непрерывные физико-химические изменения молекул в процессах жизненной динамики приводят к изменению их дипольных моментов и, как следствие, к неравновесной поляризации структурных компонентов мембранной системы клеток (диэлектриков по своей физической природе). Это может обусловливать так называемый "биоэлектретный эффект", который проявляется в виде электростатических микрополей живых клеток. Генерируемые таким образом поля достаточны по своей величине для того, чтобы влиять в свою очередь на протекание процессов жизненной динамики. В результате возникает единый комплекс взаимосвязанных изменений химического и электрического состояния вещества, образующего живую клетку, так что воздействие на одну из составляющих комплекса неизбежно приводит к перестройке других составляющих, а следовательно, и комплекса в целом.

mirznanii.com

Липиды — Википедия

Липи́ды (от др.-греч. λίπος — жир) — обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других компонентов. Содержатся во всех живых клетках[1]. Будучи одним из основных компонентов биологических мембран, липиды влияют на проницаемость клеток и активность многих ферментов, участвуют в передаче нервного импульса, в мышечном сокращении, создании межклеточных контактов, в иммунохимических процессах[2]. Также липиды образуют энергетический резерв организма, участвуют в создании водоотталкивающих и термоизоляционных покровов, защищают различные органы от механических воздействий и др[1]. К липидам относят некоторые жирорастворимые вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, например, терпены, стерины. Многие липиды — продукты питания, используются в промышленности и медицине[1].

Согласно нестрогому определению, липид — гидрофобное органическое вещество, растворимое в органических растворителях; согласно строгому химическому определению, это гидрофобная или амфифильная молекула, полученная путём конденсации тиоэфиров или изопренов[3].

Используемое ранее определение липидов, как группы органических соединений, хорошо растворимых в неполярных органических растворителях (бензол, хлороформ) и практически нерастворимых в воде, является слишком расплывчатым. Во-первых, такое определение вместо чёткой характеристики класса химических соединений говорит лишь о физических свойствах. Во-вторых, в настоящее время известно достаточное количество соединений, нерастворимых в неполярных растворителях или же, наоборот, хорошо растворимых в воде, которые, тем не менее, относят к липидам. В современной органической химии определение термина «липиды» основано на биосинтетическом родстве данных соединений — к липидам относят жирные кислоты и их производные[4]. В то же время в биохимии и других разделах биологии к липидам по-прежнему принято относить и гидрофобные или амфифильные вещества другой химической природы[5]. Это определение позволяет включать сюда холестерин, который вряд ли можно считать производным жирной кислоты.

Липиды — один из важнейших классов сложных молекул, присутствующих в клетках и тканях животных. Липиды выполняют самые разнообразные функции: снабжают энергией клеточные процессы, формируют клеточные мембраны, участвуют в межклеточной и внутриклеточной сигнализации. Липиды служат предшественниками стероидных гормонов, жёлчных кислот, простагландинов и фосфоинозитидов. В крови содержатся отдельные компоненты липидов (насыщенные жирные кислоты, мононенасыщенные жирные кислоты и полиненасыщенные жирные кислоты), триглицериды, холестерин, эфиры холестерина и фосфолипиды. Все эти вещества не растворимы в воде, поэтому в организме имеется сложная система транспорта липидов. Свободные (неэтерифицированные) жирные кислоты переносятся кровью в виде комплексов с альбумином. Триглицериды, холестерин и фосфолипиды транспортируются в форме водорастворимых липопротеидов. Некоторые липиды используются для создания наночастиц, например, липосом. Мембрана липосом состоит из природных фосфолипидов, что определяет их многие привлекательные качества. Они нетоксичны, биодеградируемы, при определённых условиях могут поглощаться клетками, что приводит к внутриклеточной доставке их содержимого. Липосомы предназначены для целевой доставки в клетки препаратов фотодинамической или генной терапии, а также компонентов другого назначения, например, косметического[3].

Классификация липидов, как и других соединений биологической природы, — весьма спорный и проблематичный процесс. Предлагаемая ниже классификация хоть и широко распространена в липидологии, но является далеко не единственной. Она основывается, прежде всего, на структурных и биосинтетических особенностях разных групп липидов.

Простые липиды[править | править код]

Простые липиды — липиды, включающие в свою структуру углерод (С), водород (H) и кислород (O).

Примеры жирных кислот: миристиновая (насыщенная жирная кислота) и миристолеиновая (мононенасыщенная кислота) имеют 14 атомов углерода

Сложные липиды[править | править код]

Сложные липиды — липиды, включающие в свою структуру помимо углерода (С), водорода (H) и кислорода (О) другие химические элементы. Чаще всего: фосфор (Р), серу (S), азот (N).

Общее строение фосфолипидов
Заместители R1 и R² — остатки жирных кислот, X зависит от типа фосфолипида.
  • Полярные
    • Фосфолипиды — сложные эфиры многоатомных спиртов и высших жирных кислот, содержащие остаток фосфорной кислоты и соединённую с ней добавочную группу атомов различной химической природы.
    • Гликолипиды — сложные липиды, образующиеся в результате соединения липидов с углеводами.
    • Фосфогликолипиды
    • Сфинголипиды — класс липидов, относящихся к производным алифатических аминоспиртов.
    • Мышьяколипиды

Оксилипиды[править | править код]

Молекулы простых липидов состоят из спирта, жирных кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот, возможны остатки фосфорной кислоты, углеводов, азотистых оснований и др. Строение липидов зависит в первую очередь от пути их биосинтеза.

Энергетическая (резервная) функция[править | править код]

Многие жиры используются организмом как источник энергии. При полном окислении 1 г жира выделяется около 9 ккал энергии, примерно вдвое больше, чем при окислении 1 г углеводов (4,1 ккал). Жировые отложения используются в качестве запасных источников питательных веществ, прежде всего животными, которые вынуждены носить свои запасы на себе. Растения чаще запасают углеводы, однако в семенах многих растений высоко содержание жиров (растительные масла добывают из семян подсолнечника, кукурузы, рапса, льна и других масличных растений).

Почти все живые организмы запасают энергию в форме жиров. Существуют две основные причины, по которым именно эти вещества лучше всего подходят для выполнения такой функции. Во-первых, жиры содержат остатки жирных кислот, уровень окисления которых очень низкий (почти такой же как у углеводородов нефти). Поэтому полное окисление жиров до воды и углекислого газа позволяет получить более чем в два раза больше энергии, чем окисление той же массы углеводов. Во-вторых, жиры — гидрофобные соединения, поэтому организм, запасая энергию в такой форме, не должен нести дополнительной массы воды необходимой для гидратации, как в случае с полисахаридами, на 1 г которых приходится 2 г воды. Однако триглицериды — это «более медленный» источник энергии, чем углеводы.

Жиры запасаются в форме капель в цитоплазме клетки. У позвоночных имеются специализированные клетки — адипоциты, почти полностью заполненные большой каплей жира. Также богатыми на триглицериды являются семена многих растений. Мобилизация жиров в адипоцитах и клетках прорастающих семян происходит благодаря ферментам липазам, которые расщепляют их до глицерина и жирных кислот.

У людей наибольшее количество жировой ткани находится под кожей (так называемая подкожная клетчатка), особенно в районе живота и молочных желез. Человеку с лёгким ожирением (15-20 кг триглицеридов) таких запасов может хватить для обеспечения себя энергией в течение месяца, в то время как всего запасного гликогена хватит более чем на сутки[6].

Функция теплоизоляции[править | править код]

Жир — хороший теплоизолятор, поэтому у многих теплокровных животных он откладывается в подкожной жировой ткани, уменьшая потери тепла. Особенно толстый подкожный жировой слой характерен для водных млекопитающих (китов, моржей и др.). Но в то же время у животных, обитающих в условиях жаркого климата (верблюды, тушканчики) жировые запасы откладываются на изолированных участках тела (в горбах у верблюда, в хвосте у жирнохвостых тушканчиков) в качестве резервных запасов воды, так как вода — один из продуктов окисления жиров.

Структурная функция[править | править код]

Фосфолипиды составляют основу билипидного слоя клеточных мембран, холестерин — регулятор текучести мембран. У архей в состав мембран входят производные изопреноидных углеводородов. Воск образует кутикулу на поверхности надземных органов (листьев и молодых побегов) растений. Их также производят многие насекомые (так, пчёлы строят из них соты, а червецы и щитовки образуют защитные чехлы).

Все живые клетки окружены плазматическими мембранами, основным структурным элементом которых является двойной слой липидов (липидный бислой). В 1 мкм² биологической мембраны содержится около миллиона молекул липидов[7]. Все липиды, входящие в состав мембран, имеют амфифильные свойства: они состоят из гидрофильной и гидрофобной частей. В водной среде такие молекулы спонтанно образуют мицеллы и бислои в результате гидрофобных взаимодействий, в таких структурах полярные головы молекул обращены наружу к водной фазе, а неполярные хвосты — внутрь, такое же размещение липидов характерно для естественных мембран. Наличие гидрофобного слоя очень важно для выполнения мембранами их функций, поскольку он непроницаем для ионов и полярных соединений[6].

Основными структурными липидами, которые входят в состав мембран животных клеток, являются глицерофосфолипиды, в основном фосфатидилхолин и фосфатидилэтаноламин, а также холестерол, что увеличивает их непроницаемость. Отдельные ткани могут быть выборочно обогащены другими классами мембранных липидов, например нервная ткань содержит большое количество сфингофосфолипидов, в частности сфингомиелина, а также сфингогликолипидов. В мембранах растительных клеток холестерол отсутствует, однако встречается другой стероид — эргостерол. Мембраны тилакоидов содержат большое количество галактолипидов, а также сульфолипиды.

Регуляторная[править | править код]

Некоторые липиды играют активную роль в регулировании жизнедеятельности отдельных клеток и организма в целом. В частности, к липидам относятся стероидные гормоны, секретируемые половыми железами и корой надпочечников. Эти вещества переносятся кровью по всему организму и влияют на его функционирование.

Среди липидов есть также и вторичные посредники — вещества, участвующие в передаче сигнала от гормонов или других биологически активных веществ внутри клетки. В частности фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат (ФИ (4,5) Ф2) задействован в сигнализировании при участии G-белков, фосфатидилинозитол-3,4,5-трифосфат инициирует образование супрамолекулярных комплексов сигнальных белков в ответ на действие определённых внеклеточных факторов, сфинголипиды, такие как сфингомиелин и церамид, могут регулировать активность протеинкиназы.

Производные арахидоновой кислоты — эйкозаноиды — являются примером паракринных регуляторов липидной природы. В зависимости от особенностей строения эти вещества делятся на три основные группы: простагландины, тромбоксаны и лейкориены. Они участвуют в регуляции широкого спектра физиологических функций, в частности эйкозаноиды необходимы для работы половой системы, для индукции и прохождения воспалительного процесса (в том числе обеспечение таких его аспектов как боль и повышенная температура), для свёртывания крови, регуляции кровяного давления, также они могут быть задействованы в аллергических реакциях[6].

Защитная (амортизационная)[править | править код]

Толстый слой жира защищает внутренние органы многих животных от повреждений при ударах (например, сивучи при массе до тонны могут прыгать в воду со скал высотой 20-25 м[источник не указан 2721 день]).

Увеличения плавучести[править | править код]

Самые разные организмы — от диатомовых водорослей до акул — используют резервные запасы жира как средство снижения среднего удельного веса тела и, таким образом, увеличения плавучести. Это позволяет снизить расходы энергии на удержание в толще воды.

Среди липидов в диете человека преобладают триглицериды (нейтральные жиры), они являются богатым источником энергии, а также необходимы для всасывания жирорастворимых витаминов. Насыщенными жирными кислотами богата пища животного происхождения: мясо, молочные продукты, а также некоторые тропические растения, такие как кокосы. Ненасыщенные жирные кислоты попадают в организм человека в результате употребления орехов, семечек, оливкового и других растительных масел. Основными источниками холестерола в рационе является мясо и органы животных, яичные желтки, молочные продукты и рыба. Однако около 85 % процентов холестерола в крови синтезируется печенью[8]. Организация American Heart Association рекомендует употреблять липиды в количестве не более 30 % от общего рациона, сократить содержание насыщенных жирных кислот в диете до 10 % от всех жиров и не принимать более 300 мг (количество, содержащееся в одном желтке) холестерола в сутки. Целью этих рекомендаций является ограничение уровня холестерола и триглицеридов в крови до 20 мг / л.[8]

Суточная потребность взрослого человека в липидах — 70—145 граммов.

Печень играет ключевую роль в метаболизме жирных кислот, однако некоторые из них она синтезировать неспособна. Поэтому они называются незаменимыми, к таким в частности относятся ω-3- (линоленовая) и ω-6- (линолевая) полиненасыщенные жирные кислоты, они содержатся в основном в растительных жирах. Линоленовая кислота является предшественником для синтеза двух других ω-3-кислот: эйозапентаэноевой (EPA) и докозагексаэноевой (DHA)[6]. Эти вещества необходимы для работы головного мозга, и положительно влияют на когнитивные и поведенческие функции[9].

Важно также соотношение ω-6\ω-3-жирных кислот в рационе: рекомендуемые пропорции лежат в пределах от 1:1 до 4:1. Однако исследования показывают, что большинство жителей Северной Америки употребляют в 10-30 раз больше ω-6 жирных кислот, чем ω-3. Такое питание связано с риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Зато «средиземноморская диета» считается значительно здоровее, она богата на линоленовую и другие ω-3-кислоты, источником которых являются зелёные растения (например листья салата), рыба, чеснок, целые злаки, свежие овощи и фрукты. Как пищевую добавку, содержащую жирные кислоты ω-3, рекомендуется принимать рыбий жир[6][9].

Большинство природных жиров содержат ненасыщенные жирные кислоты с двойными связями в цис-конфигурации. Если пища, богатая такими жирами, долгое время находится в контакте с воздухом, она горчит. Этот процесс связан с окислительным расщеплением двойных связей, в результате которого образуются альдегиды и карбоновые кислоты с меньшей молекулярной массой, часть из которых является летучими веществами.

Для того чтобы увеличить срок хранения и устойчивость к высоким температурам триглицеридов с ненасыщенными жирными кислотами применяют процедуру частичной гидрогенизации. Следствием этого процесса является превращение двойных связей в одинарные, однако побочным эффектом также может быть переход двойных связей из цис- в транс-конфигурацию. Употребление так называемых «транс-жиров» влечёт повышение содержания липопротеинов низкой плотности («плохой» холестерол) и снижение содержания липопротеинов высокой плотности («хороший» холестерол) в крови, что приводит к увеличению риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, в частности коронарной недостаточности. Более того «транс-жиры» способствуют воспалительным процессам.

  1. 1 2 3 Липиды // Большой энциклопедический словарь.
  2. ↑ Липиды / Л. Д. Бергельсон // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
  3. 1 2 Народицкий Борис Савельевич, Ширинский Владимир Павлович, Нестеренко Людмила Николаевна. Липид (неопр.). Роснано. Дата обращения 8 марта 2012. Архивировано 23 июня 2012 года.
  4. ↑ 2ai2  (недоступная ссылка с 21-05-2013 [2490 дней] — историякопия)
  5. ↑ biochem/index.htm (недоступная ссылка)  (недоступная ссылка с 21-05-2013 [2490 дней] — историякопия)
  6. 1 2 3 4 5 Nelson D.L., Cox M.M. Lehninger Principles of Biochemistry (неопр.). — 5th. — W. H. Freeman (англ.)русск., 2008. — ISBN 978-0-7167-7108-1.
  7. Alberts B., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts K., Walter P. Molecular Biology of the Cell (неопр.). — 5th. — Garland Science (англ.)русск., 2007. — ISBN 978-0-8153-4105-5.
  8. 1 2 Marieb E. N., Hoehn K. Human Anatomy & Physiology (неопр.). — 7th. — Benjamin Cummings (англ.)русск., 2006. — ISBN 978-0805359091.
  9. 1 2 Omega-3 fatty acids
  • Липиды // Большая российская энциклопедия. Том 17. — М., 2010. — С. 550—551.
  • Черкасова Л. С., Мережинский М. Ф., Обмен жиров и липидов, Минск, 1961;
  • Маркман А. Л., Химия липидов, в. 1—2, Таш., 1963—70;
  • Тютюнников Б. Н., Химия жиров, М., 1966;
  • Малер Г., Кордес К., Основы биологической химии, пер. с англ., М., 1970.
  • Julian N. Kanfer and Sen-itiroh Hakomori, Sphingolipid Biochemistry, vol. 3 of Handbook of Lipid Research (1983)
  • Dennis E. Vance and Jean E. Vance (eds.), Biochemistry of Lipids and Membranes (1985).
  • Donald M. Small, The Physical Chemistry of Lipids, vol. 4 of Handbook of Lipid Research (1986).
  • Robert B. Gennis, Biomembranes: Molecular Structure and Function (1989)
  • Gunstone, F. D., John L. Harwood, and Fred B. Padley (eds.), The Lipid Handbook (1994).
  • Charles R. Scriver, Arthur L. Beaudet, William S. Sly, and David Valle, The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease (1995).
  • Gunstone, F. D. Fatty acids and lipid chemistry. — London: Blackie Academic and Professional, 1996. 252 pp.
  • Robert M. Bell, John H. Exton, and Stephen M. Prescott (eds.), Lipid Second Messengers, vol. 8 of Handbook of Lipid Research (1996).
  • Christopher K. Mathews, K.E. van Holde, and Kevin G. Ahern, Biochemistry, 3rd ed. (2000).
  • Chapter 12 in «Biochemistry» by Jeremy M. Berg, John L. Tymoczko and Lubert Stryer (2002) W. H. Freeman and Co.
  • Alberts, B., et al. (2004) «Essential Cell Biology, 2nd Edition.» Garland Science. ISBN 0-8153-3480-X
  • Solomon, Eldra P., et. al. (2005) «Biology, 7th Edition.» Thomson, Brooks/Cole.
  • «Advanced Biology — Principles and Applications.» C.J. Clegg and D.G. Mackean. ISBN 0-7195-7670-9
  • Georg Löffler, Petro E. Petrides: Biochemie und Pathobiochemie. Springer, Berlin 2003, ISBN 3-540-42295-1
  • Florian Horn, Isabelle Moc, Nadine Schneider: Biochemie des Menschen. Thieme, Stuttgart 2005, ISBN 3-13-130883-4
  • Charles E. Mortimer, Ulrich Müller: Chemie. Thieme, Stuttgart 2003, ISBN 3-13-484308-0
  • Fahy E. et al. A comprehensive classification system for lipids // J. Lipid. Res. 2005. V. 46, № 5. P. 839—861.

ru.wikipedia.org

Ядерно-цитоплазматическое Взаимодействие - Методы биологии


С этим файлом связано 38 файл(ов). Среди них: KOLLOKVIUM_BIOLOGIYa_Polnaya_versia_doc.pdf, Биология в 2кн_кн2_Ярыгин Васильева и др_Учебни...doc, Ekzamen_Biologia (1).docx, Ekzamen_2015_mikrobiologia-1.docx, Ekzamen_2015_mikrobiologia.docx, Ekzamen_2015_mikrobiologia.docx, 2. Биологическое окисление.doc и ещё 28 файл(а).
Показать все связанные файлы
Ядерно-цитоплазматическое Взаимодействие
процессы взаимодействия ядра и цитоплазмы, обеспечивающие морфолого-функц. единство клетки. Под действием входящих из цитоплазмы в ядро регуляторов активности генов (обычно белков) происходит активация или же инактивация транскрипции тех или иных ядерных генов. В ядро поступают также предшественники и ферменты, необходимые для репликации ДНК, синтеза РНК, а также белки, входящие в состав хроматина, ядрышек и др. структур ядра. У простейших и нек-рых низших растений перед митозом в ядро поступают тубулины — белки, из к-рых строятся микротрубочки митотич. веретена. Из ядра в цитоплазму, вероятно, через поры, выходят продукты генной активности — разл. формы РНК и РНП, к-рые в дальнейшем обеспечивают синтез белка в цитоплазме и определяют его специфичность. Т. о., ядро управляет всеми белковыми синтезами и через них физиол. и морфологич. процессами в клетке, а цитоплазма регулирует (по принципу обратной связи) активность генетич. аппарата ядра и снабжает его материалами и энергией. В более широком смысле слова к Я.-ц. в. относятся также взаимодействия геномов ядра и митохондрий, ядра и пластид (межгеномные взаимодействия). Осн. метод изучения Я.-ц. в. —
получение ядерно-цитоплазматич. гибридов путём пересадки ядер или слияния клеток.
ВОПРОС 16.
Химический состав и структурная органзация биологических мембран.
Биологическая роль и медицинское значение надмембранного, субмембранного
комплекса, билипидного слоя и белков наружной клеточной мембраны.
Мембрана состоит из двух слоев амфипатических молекул липидов (билипидный слой , или бислой ).
Каждая такая молекула имеет две части головку и хвост . Неполярная гидрофобная часть представлена остатками жирных кислот( хвосты), полярная гидрофильная содержит остатки фосфорной кислоты
(фосфолипиды), серной кислоты(сульфолипиды) , галактозы( галактолипиды) также в мембране присутствует холестерол. В бтлипидный слой погружены молекулы белков ( некоторые из них имеют форму спирали, остальные в виде беспорядочного клубка). Так же на поверхности мембраны содержатся углеводы(
стоят из 3 химических элементов- кислород, углерод , водород)
Структурная организация: мембрана представляет собой билипидный слой , в котором гидрофобные хвосты спрятаны внутрь, а гидрофильные головки обращены наружу. В билипидном слое распологаются белки . Их раделяют на несколько групп: трансмембранные( проходят через всю толщину мембраны
),внутренние , внешние. Мембрана животной клетки имеет надмембранный комплекс (гликокаликс), он состоит из углеводных остатков гликопротеидов, некоторых внешних и трансмембранных белков, а так же из свободных угдеводов. Не стоит забывать про субмембранный комплекс , который представлен тонким слоем цитоплазмы с расположенными в ней белками и микротрубочками.
Значение:
Участвует в иммунном ответе
Поддерживает трансмембранный и осмотический потенциал
Формирование мультиферментных мембранных систем для протекания важных метаболических процессов.
ВОПРОС 17
.
Эволюция мембран и варианты их строения. Роль наружной клеточной
мембраны в процессах движения и в осуществлении межклеточного
взаимодействия. Виды межклеточных контактов.
Первая гипотеза строения клеточной мембраны была выдвинута Дж. Даниелли и X. Давсоном в 1935 г.
Согласно этой гипотезе мембрана представляет собой трехслойный «сэндвич», где двойной слой (бислой)
липидных молекул заключен между двумя слоями белка а в 1959 г. Д. Робертсо предположил, что все мембраны (как плазматические, окружающие клетки, так и внутриклеточные) построены по единому принципу, т. е. сформулировал гипотезу элементарной мембраны. К началу 70-х гг. накопилось много новых http://cs610921.vk.me/u143990641/docs/37ebf7bc4c88/KOLL…K2jQJZGa3K07NsYOGkIOtYssP6cNjwPxxfvrmoWV8ThOcpdXDeI
02.10.15, 20:56
Стр. 29 из 44
фактов, на основании которых С. Дж. Сингер и Г. Л. Николсон предложили в 1972 г. новую жидко- мозаичную модель строения биологической мембраны, являющуюся в настоящее время общепризнанной.
Клеточные взаимодействия: Роль мембраны.
1)
Можно считать установленным, что межклеточные взаимо​действия осуществляются посредством молекулярных, химиче​ских сигналов [61, 62]. Это доказывается, в частности, прямыми опытами, в которых взаимодействие клеток нарушалось введе​нием между ними кусочка целлофана. При замене целлофана полосками агара,
через который могут проходить более круп​ные молекулы, взаимодействие восстанавливалось.
2)
Прямые опыты показывают, что при контакте и взаимодей​ствии клеток происходит резкое увеличение проницаемости кле​точных мембран [64]. Наличие межклеточной коммуникации до​казывается прохождением малых неорганических ионов (в ча​стности,
Са++) из одной клетки в другую. Установлено также, что сравнительно большие молекулы флуоресцирующих краси - телей способны переходить из клетки в клетку,
если между клет​ками имеется функциональный контакт.
Адгезивные
.
Простыеконтакты занимают наиболее обширные участки соприкасающихся клеток. Расстояние между билипидными мембранами соседних клеток составляет 15—20 нм, а связь между клетками осуществляется за счет взаимодействия макромолекул соприкасающихся гликокаликсов. Посредством простых контактов осуществляется слабая механическая связь — адгезия, не препятствующая транспорту веществ в межклеточных пространствах.
Разновидностью простого контакта является контакт "типа замка", когда плазмолеммы соседних клеток вместе с участком цитоплазмы как бы впячивается в друг друга (интердигитация), чем достигается большая поверхность соприкосновения и более прочная механическая связь.
Десмосомные контакты или пятна сцепления представляют собой небольшие участки взаимодействия между клетками, диаметром около 0,5 мкм. Каждый такой участок (десмосома) имеет трехслойное строение и состоит из двух десмосомэлектронноплотных участков, расположенных в цитоплазме в местах контакта клеток, и скопления электронноплотного материала в межмембранном пространстве (15 20 нм). Количество десмосом на одной клетке может достигать 2 000. Функциональная р
Напивдесмосома образована лишь одной пластинкой прикрепления в местах контакта эпителия с базальной мембраной.оль десмосом обеспечение механической связи между клетками
Изолирующиеконтакты.
Плотные соединения Функциональная роль плотных контактов — прочная механическая связь клеток,
препятствие транспорту веществ по межклеточным пространствам. Плотный контакт, или замыкающий контакт (zonula occludens, tight juncton), имеет вид ремней шириной 0,5-0,6 мкм. В этом месте плазмолемы контактирующих клеток максимально сближены, промежуток между ними толщиной 2-3 нм, уплотненный и состоит из анастомозирующих фибрилл и ионов кальция. Такие контакты возникают между апикальными участками клеток, Выкладываем трубчатые органы, в частности кишку. Плотные контакты обеспечивают полное отделение межклеточного пространства от внешней среды
( септальный) Плазмодесмы представляют собой тонкие трубчатые цитоплазматические каналы,
соединяющие две соседние клетки. Диаметр этих каналов обычно составляет 20-40 нм. Ограничивающая эти каналы мембрана непосредственно переходит в плазматические мембраны соседствующих клеток.
Плазмодесмы проходят сквозь клеточную стенку, разделяющую клетки.
Коммуникативные
.
К ведущим контактов принадлежат щелевой контакт, или Нексус (macula communicans, nexus), и синапс
(synapsis). Эти контакты, имеют длину от 0,5 до 5 мкм, обеспечивают непосредственный обмен между соседними клетками водорастворимых малых молекул молекулярной массой до 1 500 дальтон. В щелевых контактах расстояние между плазмолемамы соседних клеток равен 2-4 нм, а их мембранные каналы диаметром 1,5 нм замыкаются "конец в конец" и соединяют цитоплазму обоих клеток, обеспечивая обмен веществ. Такими контактами соединены много клеток в организме человека, например, клетки с электрической активностью, в частности кардиомиоциты.
Синапс (синаптическое соединение)
Синапсы являются особыми формами межклеточных соединений. Они характерны для нервной ткани и встречаются между нейронами (межнейронные синапсы) или между нейроном и клеткой-мишенью (нервно- мышечные синапсы и пр.). Синапсы – участки контакта двух клеток, специализированных для односторонней передачи возбуждения или торможения от одной клетки к другой. Их функция – именно передача нервного импульса с нейрона на другую нервную клетку или клетку-мишень.
Плазмолема многих клеток образует различной величины вырасти (выпячивание), микроворсинки, которые увеличивают поверхность клетки. Такие структуры способствуют всасыванию веществ из внешней для http://cs610921.vk.me/u143990641/docs/37ebf7bc4c88/KOLL…K2jQJZGa3K07NsYOGkIOtYssP6cNjwPxxfvrmoWV8ThOcpdXDeI
02.10.15, 20:56
Стр. 30 из 44
клетки среде. Микроворсинки имеют длину 1-2 мкм и диаметр до 0,1 мкм. В гиалоплазми микроворсинок проходят продольные пучки актинових микрофиламентов (30-40), поэтому их длина может меняться. В
основе микроворсинки микрофиламенты соединены с элементами цитоскелета.
Задание 18.
Эндо- и Экзо- цитозы. Активный и пассивный перенос веществ через наружную
клеточную мембрану. Биологическое и медицинское значение различных видов
переноса.
В клетке существует 4 основных вида транспорта:
1) Диффузия,
2) Осмос,
3) Активный транспорт,
4) эндо и экзоцитоз.
1) Диффузия (Пассивный транспорт) – это перемещение веществ по диффузному градиенту, т.е. из области высокой концентрации, в область с низкой концентрацией. Медленно диффундируют ионы, глюкоза,
аминокислоты, липиды и т.д. Быстро диффундируют жирорастворимые молекулы. Облегченная диффузия является модификацией диффузии. Наблюдается в том случае, когда определенному веществу помогает пройти через мембрану какая-либо специфическая молекула, т.е. у этой молекулы есть свой канал, через который она легко проходит (поступление глюкозы в эритроциты).
2) Осмос – это дифундированние воды через полупроницаемые мембраны.
3) Активный – это перенос молекул или ионов через мембрану, против градиента концентрации и электрохимического градиента. В клетке между двумя сторонами плазматической мембраны поддерживается разность потенциалов – мембранный потенциал. Внешняя среда положительный заряд, а внутренняя отрицательный. Поэтому в клетку будут стремится катионы Na, K, а анионы хлора будут отталкиваться. Примером активного транспорта имеющегося в большинстве клеток является натриево- калиевый насос.
4) Эндо и экзоцитоз. Плазматическая мембрана принимает учатие в выведении веществ из клетки, это происходит в процессе экзоцитоза. Так выводятся гормоны, полисахариды, белки, жировые капли и др.
продукты клетки. Они заключаются в пузырьки, ограниченные мембра-ной, и подходят к плазмолеме. Обе мембраны сливаются и содержимое пузырька выводится наружу.
Фагоцтоз - захват и поглощение клеткой крупных частиц.
Пиноцитоз – процесс захвата и поглощения капелек жидкости.
Диффузия
Пассивный транспорт — перенос веществ по градиенту концентрации из области высокой концентрации в область низкой без затрат энергии (например, диффузия,осмос). Диффузия — пассивное перемещение вещества из участка большей концентрации к участку меньшей концентрации. Осмос — пассивное перемещение некоторых веществ через полупроницаемую мембрану (обычно мелкие молекулы проходят,
крупные не проходят). Существует три типа проникновения веществ в клетку через мембраны: простая диффузия, облегчённая диффузия, активный транспорт.
Простая диффузия
По пути простой диффузии частицы вещества перемещаются сквозь билипидный слой. Направление простой диффузии определяется только разностью концентраций вещества по обеим сторонам мембраны.
Путём простой диффузии в клетку проникают гидрофобные вещества (O
2
, N
2
, бензол) и полярные маленькие молекулы (CO
2
, H
2
O, мочевина). Не проникают полярные относительно крупные молекулы
(аминокислоты, моносахариды), заряженные частицы (ионы) и макромолекулы (ДНК, белки). Простая диффузия представляет собой процесс, при котором газ или растворенные вещества распространяются и заполняют весь объём вещества. Молекулы или ионы, растворённые в жидкости, находясь в хаотичном состоянии, сталкиваются со стенками клеточной мембраны, что может вызвать двоякий исход: молекула либо отскочит, либо пройдёт через мембрану. Если вероятность последнего велика, то говорят, что мембрана проницаема для данного вещества. Если концентрация данного вещества по обе стороны мембраны различна, то возникает процесс, который способствует выравниванию концентрации. Через клеточную мембрану проходят как хорошо растворимые (гидрофильные), так и нерастворимые (гидрофобные)
вещества. В случае, когда мембрана плохо проницаема, либо непроницаема для данного вещества, она подвергается действию осмотических сил. При более низкой концентрации вещества в клетке она сжимается, при более высокой концентрации — впускает внутрь воду.
Облегчённая диффузия
http://cs610921.vk.me/u143990641/docs/37ebf7bc4c88/KOLL…K2jQJZGa3K07NsYOGkIOtYssP6cNjwPxxfvrmoWV8ThOcpdXDeI
02.10.15, 20:56
Стр. 31 из 44

Большинство веществ переносится через мембрану с помощью погружённых в неё транспортных белков
(белков-переносчиков). Все транспортные белки образуют непрерывный белковый проход через мембрану.
С помощью белков-переносчиков осуществляется как пассивный, так и активный транспорт веществ.
Полярные вещества (аминокислоты, моносахариды), заряженные частицы (ионы) проходят через мембраны с помощью облегчённой диффузии при участии белков-каналов или белков-переносчиков. Участие белков- переносчиков обеспечивает более высокую скорость облегчённой диффузии по сравнению с простой пассивной диффузией. Скорость облегчённой диффузии зависит от ряда причин: от трансмембранного концентрационного градиента переносимого вещества, от количества переносчика, который связывается с переносимым веществом, от скорости связывания вещества переносчиком на одной поверхности мембраны
(например, на наружной), от скорости конформационных изменений в молекуле переносчика, в результате которых вещество переносится через мембрану и высвобождается на другой стороне мембраны.
Облегчённая диффузия не требует специальных энергетических затрат за счёт гидролиза АТФ. Эта особенность отличает облегчённую диффузию от активного трансмембранного транспорта. Через биологические мембраны путём простой диффузии проникают многие вещества. Однако вещества, которые имеют высокую полярность и органическую природу, не могут проникать через мембрану путем простой диффузии, эти вещества попадают в клетку путем облегчённой диффузии. Облегчённой диффузией называется диффузия вещества по градиенту его концентрации, которая осуществляется с помощью специальных белков-переносчиков.
Характерными чертами этого вида транспорта являются:
1. Высокая скорость переноса веществ.
2. Зависимость от строения веществ.
3. Насыщаемость.
4. Конкуренция и чувствительность к специальным веществам — ингибиторам.
Все перечисленные выше черты являются результатом действий специальных белков-переносчиков, а также их малого содержания в клетке. При достижении максимального числа переносимых веществ, когда все переносчики заняты, дальнейшее увеличение не приведёт к возрастанию количества переносимых веществ — явление насыщения. Вещества, которые постоянно переносятся одним и тем же переносчиком,
будут конкурировать за него — явление конкуренции.
Существует несколько видов транспорта. Унитранспорт — когда молекулы или ионы переносятся через мембрану несмотря на другие вещества. Симпорт — перенос веществ направлен с другими соединениями.
Антипорт — транспорт вещества направлен противоположно другому веществу или иону (натрий- калиевый насос).
Белки-переносчики
Белки-переносчики — это трансмембранные белки, которые специфически связывают молекулу транспортируемого вещества и, изменяя конформацию, осуществляют перенос молекулы через липидный слой мембраны. В белках-переносчиках всех типов имеются определённые участки связывания для транспортируемой молекулы. Они могут обеспечивать как пассивный, так и активный мембранный транспорт.
Осмос
Осмос — процесс односторонней диффузии через полупроницаемую мембрану молекул растворителя в сторону бо́льшей концентрации растворённого вещества из объёма с меньшей концентрацией растворенного вещества.
Более широкое толкование явления осмоса основано на применении Принципа Ле Шателье — Брауна: если на систему, находящуюся в устойчивом равновесии, воздействовать извне, изменяя какое-либо из условий равновесия (температура, давление, концентрация, внешнее электромагнитное поле), то в системе усиливаются процессы, направленные на компенсацию внешнего воздействия.
Впервые осмос наблюдал А. Нолле в 1748, однако исследование этого явления было начато спустя столетие.
Значение осмоса
Осмос играет важную роль во многих биологических процессах. Мембрана, окружающая нормальную клетку крови, проницаема лишь для молекул воды, кислорода, некоторых из растворённых в крови питательных веществ и продуктов клеточной жизнедеятельности; для больших белковых молекул,
находящихся в растворённом состоянии внутри клетки, она непроницаема. Поэтому белки, столь важные для биологических процессов, остаются внутри клетки. Осмос участвует в переносе питательных веществ в стволах высоких деревьев, где капиллярный перенос не способен выполнить эту функцию.Осмос широко используют в лабораторной технике: при определении молярных характеристик полимеров,
http://cs610921.vk.me/u143990641/docs/37ebf7bc4c88/KOLL…K2jQJZGa3K07NsYOGkIOtYssP6cNjwPxxfvrmoWV8ThOcpdXDeI
02.10.15, 20:56
Стр. 32 из 44
концентрировании растворов, исследовании разнообразных биологических структур. Осмотические явления иногда используются в промышленности, например при получении некоторых полимерных материалов,
очистке высоко-минерализованной воды методом обратного осмоса жидкостей.Клетки растений используют осмос также для увеличения объёма вакуоли, чтобы она распирала стенки клетки (тургорное давление). Клетки растений делают это путём запасания сахарозы. Увеличивая или уменьшая концентрацию сахарозы в цитоплазме, клетки могут регулировать осмос. За счёт этого повышается упругость растения в целом. С изменениями тургорного давления связаны многие движения растений (например, движения усов гороха и других лазающих растений). Пресноводные простейшие также имеют вакуоль, но задача вакуолей простейших заключается лишь в откачивании лишней воды из цитоплазмы для поддержания постоянной концентрации растворённых в ней веществ.Осмос также играет большую роль в экологии водоёмов. Если концентрация соли и других веществ в воде поднимется или упадёт, то обитатели этих вод погибнут из-за пагубного воздействия осмоса.

перейти в каталог файлов

biologo.ru

Липиды в структуре и функционировании биологических мембран Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

УДК 577.352.333 (048.8) Обзор

ЛИПИДЫ В СТРУКТУРЕ И ФУНКЦИОНИРОВАНИИ БИОЛОГИЧЕСКИХ МЕМБРАН (ОБЗОР)

В. И. Кузнецов — ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, доцент кафедры инфекционных болезней, доцент, доктор медицинских наук; В.В. Моррисон — ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, профессор кафедры патологической физиологии, профессор, доктор медицинских наук;

О. Б. Лиско — ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, ассистент кафедры инфекционных болезней, кандидат медицинских наук; Т.Д. Царева — ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, ассистент кафедры инфекционных болезней, кандидат медицинских наук; Д. А. Сретенская — ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, ассистент кафедры инфекционных болезней, кандидат медицинских наук; И. Б. Гаврилова — ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, ассистент кафедры инфекционных болезней, кандидат медицинских наук; О. А. Хлебожарова — ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, ассистент кафедры эпидемиологии.

LIPIDS IN THE STRUCTURE AND FUNCTIONS OF BIOLOGICAL MEMBRANES (REVIEW)

V. I. Kuznetsov — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Infectious Diseases, assistant professor, Doctor of Medical Science; V. V. Morrison — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Pathological Physiology, Professor, Doctor of Medical Science; O. B. Lisko — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Infectious Diseases, assistant, Candidate of Medical Science; T. D. Tsareva — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Infectious Diseases, assistant, Candidate of Medical Science; D.A. Sretenskaya — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Infectious Diseases, assistant, Candidate of Medical Science; I. B. Gavrilova — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Infectious Diseases, assistant, Candidate of Medical Science; Hlebozharova O. A. — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Epidemiology, assistant.

Дата поступления — 01.02.2014 г. Дата принятия в печать — 27.05.2014 г

Кузнецов В. И., Моррисон В. В., Лиско О. Б., Царева Т. Д., Сретенская Д. А., Гаврилова И. Б., Хлебожарова О. А. Липиды в структуре и функционировании биологических мембран (Обзор). Саратовский научно-медицинский журнал 2014; 10(2): 262-266.

Липиды являются одним из главных компонентов клеточных мембран. В зависимости от вида клеток содержание липидов составляет от 30 до 55%. Характерными представителями липидов клеточных мембран являются фосфолипиды, сфингомиелины, холестерин и др. Состав липидов по обе стороны мембраны различен, что определяет асимметричность в строении билипидного слоя. В основе многих форм патологии лежит изменение свойств клеточных мембран с модификацией их компонентов. Изучение структуры и функционирования клеточных биомембран представляется актуальным для многих исследователей. Состояние липидов мембран, их количество, качественный состав и модификация под влиянием различных факторов, их связь с углеводным и белковым компонентом имеют важнейшее значение для функций как самих мембран и клеток, так и всего организма в целом. В настоящей статье проведен анализ и структуризация роли липидов и их функции в биологических мембранах.

Ключевые слова: липиды, биологические мембраны, перекисное окисление липидов, метаболизм клетки.

Kuznetsov V.I., Morrison V. V., Lisko O.B, Tsareva T.D., Sretenskaya D.A., Gavrilova I.B, Hlebozharova O.A. Lipids in the structure and functions of biological membranes (Review). Saratov Journal of Medical Scientific Research 2014; 10(2): 262-266.

Lipids are one of the main components of cellular membranes. Lipids make up 30-55% of the cell content depending on the types of cells. Phospholipids, sphingomyelins, cholesterol, etc. are characteristic to cellular membranes. The composition of lipids of the both sides of the membranes differs. This fact determines asymmetry of the structure of bilipid layer. The reason for many pathologies is the changes in the properties of cellular membranes with the modification of their components. The study of structure and functioning of cellular biomembranes is essential for many researchers. The condition of membranes, their quality, their quantitative composition and modification under the influence of different factors as well as their interaction with carbohydrate and protein component are of great importance for the functioning of both membranes, cells and the body in general. Analysis and structuring of lipids and their functions in biological membranes are studied.

Key words: lipids, biological membranes, lipid peroxidation, cellular metabolism.

В биологических мембранах наличествует мно- практически все мембраны более чем на 95% со-

гообразие КПассов химических соединений. Однако стоят из белков и липидов, последние представлены

“------------:---------„----Г----1------------------------ почти всеми группами данных соединений, и их соответственный автор — Лиско Ольга Борисовна---------------rj

Адрес: 41°°00, г. Caрaтoв, ул. Чeрнышeвcкoгo, 141. держание, в зависимости от вида клеток, составляет

Тел: +79272789607

E-mail: [email protected] в среднем 30-55%.

В состав мембран клеток животного происхождения входят в основном фосфолипиды, гликолипиды и нейтральные липиды. Липиды внутренних клеточных мембран (эндоплазматического ретикулома, митохондрий и др.) практически полностью представлены фосфолипидами. Плазматические мембраны, кроме фосфолипидов, содержат также, но значительно в меньшем количестве, гликолипиды и нейтральные липиды, включающие холестерин и глицериды [1].

Мембраны разного происхождения значительно различаются по своему фосфолипидному составу. Для многих мембран общим является наличие фос-фатидилхолина и фосфатидилэтаноламина, третьим основным фосфолипидом может быть фосфа-тидилсерин (для мембран синаптосом мозга крыс, саркоплазматического ретикулома мышц кролика и наружных сегментов палочек сетчатки глаза быка), сфингомиелин (для мембран сарколеммы скелетных мышц кролика, эритроцитов человека и некоторых животных), фосфатидил-глицерин (кардиолипин) и фосфатидилинозит (для наружных и внутренних мембран митохондрий) [2].

На поверхности мембран располагаются преимущественно такие липиды, как фосфатидилхолин и сфингомиелин, а на внутренней стороне более всего представлены фосфатидилэтаноламин и фосфати-дилсерин [3-6]. Синтезируемые в эндоплазматиче-ском ретикуломе клетки липиды наиболее активно переносятся липидпереносящими белками к внутренней (цитозольной) стороне мембраны, при этом интенсивнее всего обмениваются фосфатидилэтано-ламины [7, 8].

Строение наиболее часто встречающихся липидов мембран однотипно. Их головка, обладающая полярными свойствами, представлена пептидным остатком, содержащим, как правило, компонент фосфатидной кислоты. Неполярной частью липида является двухцепочечный жирнокислотный хвост [8, 9]. Разные липиды обладают различным жирнокислотным составом. Так, для фосфатидилхолинов типичными являются пальмитиновая (С16. О), олеиновая (С181) и линолевая (С182) кислоты, а для фосфатидилэтаноламина еще добавляется арахидоновая (С20.4). Сфингомиелин обычно содержит жирные кислоты более ненасыщенные, чем содержит их фосфати-дилсерин [10, 11]. Вместе с тем показано, что изменение состава диеты, особенно ее жирового компонента, смена условий среды обитания могут быстро и довольно существенно изменить жирнокислотный состав липидов мембран [12, 13].

Имея в своей структуре гидрофильные и гидрофобные участки и являясь в связи с этим амфипати-ческими, молекулы липидов образуют в мембранах своеобразную пространственную ориентацию. При этом гидрофобные участки молекул направлены во внутреннюю неполярную область бимолекулярного липидного слоя, а полярные участки располагаются с наружной стороны липидного бислоя [2, 3]. В соответствии с жидкостно-мозаичной моделью, которая лежит в основе современных представлений о структуре биологических мембран, бимолекулярный фосфолипидный слой, представляющий собой две гидрофильные поверхности, разъемные внутри гидрофобной зоной, образует жидкокристаллическую матрицу, в которую полностью или частично погружены глобулы мембранных белков. Фосфолипидный бислой, являясь главным структурным компонентом мембран, определяет их общую морфологию и основные свойства, обусловливает различную степень

проницаемости для соединений, растворимых в воде [14, 15].

В основе многих форм патологии лежит изменение свойств клеточных мембран. Нарушение структуры и функции биомембраны может быть как причиной, так и следствием различных патологических процессов и заболеваний. Благодаря наличию в структуре мембран множества разнородных химических составляющих она может служить мишенью действия бактериальных токсинов, многих ядов, лекарственных препаратов.

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что состояние липидов мембран, их количество, качественный состав и модификация под влиянием различных факторов имеют важнейшее значение для функций как самих мембран и клеток, так и всего организма в целом [9, 16].

Известно, что уменьшение парциальной доли арахидоновой кислоты в фосфолипидах мембран вызывает отставание роста животных, а снижение ее синтеза в связи с алиментарным дефицитом предшественников (линолевой кислоты) либо по причине генетически обусловленной или приобретенной ферментативной недостаточности превращения линолевой кислоты в арахидоновую приводит к нарушению биохимических свойств мембран, сдерживает процесс их построения [17, 11]. Дефицит линолевой кислоты, снижающий в мембранах долю арахидоно-вой и увеличивающий долю эйкозотриеновой кислот, определенная метаболическая ситуация в организме (эндогенная триглицерид- и- холестеринемия) нарушают активность мембранно-связанных ферментов, в том числе участвующих в активном транспорте ионов, повышают проницаемость мембран [11, 18, 13, 19].

Активность мембранных ферментов связана с фосфолипидами мембран, с их количеством, классом, динамическим свойством образуемого ими липидного матрикса, что обеспечивает ферментами солюбилизацию, необходимую конформацию, облегчающее их взаимодействие с гидрофобным субстратом [20-22]. Количественное уменьшение фосфолипидов мембран увеличивает вязкость последних, изменяет структуру ферментов (в том числе и Са-АТФ-аз) и снижает их каталитическую активность [11,

13].

Взаимодействие мембранных ферментов и фосфолипидов происходит не только в рамках мембранной локализации, они могут быть ассоциированы с плазменными фосфолипидами и липопротеидами, а также могут использоваться для формирования фос-фолипидного слоя липопротеидов с интенсивным биохимическим взаимодействием между отдельными представителями фосфолипидов, при этом выдвигается предположение о замедлении синтеза последних при нарушении белкового обмена [9, 23].

Одной из функций плазматической мембраны является протонный насос, который обеспечивает нормальный метаболизм клетки и регулирует внутриклеточный рН, при участии АТФ-азных систем, создающих электрохимический градиент. Деятельность протонного насоса регулируется мембранными липидами, организующими траскриптационные и постпереводные уровни проницаемости мембран с модификацией липидов окружающей среды и влияющими на состояние Н+-АТФ-аз [7, 13].

Активация Raf-1 киназы в плазматической мембране напрямую связана с фосфатидилсерином, количество которого имеет прямую зависимость от ци-

стеинсодержащих белков. Активация транслоказы, специфичной к аминофосфолипидам и участвующей в работе АТФ-зависимого насоса, приводит к перемещению фосфатидилэтаноламина и фосфатидил-серина в липидном бислое, при этом с положением фосфатидилсерина связано распознавание клеток, слияние клеток, процессы коагуляции, апоптоза [24,

14].

Изучение состояния фосфолипидов кардиоми-оцитов в условиях экспериментального геморрагического шока указывает на специфичность повреждения липидного бислоя мембран в зависимости от стадии шока. При этом особое значение отводится нарушению обмена мембранных фосфотидилэтано-ламина и фосфотидилсерина с разрегулированием кальцийтранспортирующих систем клеток, их перегрузкой Оа2", приводящим к падению уровня мембранного сфингомиелина и усилению апоптоза кар-диомиоцитов [23].

Показано, что при полной делипидизации мембран активность Na-, К-, Са-, АТФ-аз падает до нуля, но восстанавливается после добавления в мембраны фосфолипидов и жирных кислот. Следует отметить активное влияние холестерина на вязкость мембран. Уменьшение его содержания в мембранах повышает их проницаемость для воды и ионов, увеличивает подвижность жирных кислот фосфолипидов и делает их более доступными для фосфолипаз [20, 25, 26]. Повышенное содержание холестерина в мембранах, как при экспериментальных исследованиях, так и обусловленные гиперхолестеринемией, вытесняя воду из приполярной зоны бислоя, увеличивает жесткость мембран. Изменение в эксперименте взаимодействия холестерина с фосфатидилэтаноламином смешанных монослоев в воздушно-водной среде сопровождается различными биофизическими эффектами: изменением симметричности расположения липида, поверхностного напряжения, энергии взаимодействия [27]. Увеличение или снижение содержания холестерина в плазматической мембране приводит к изменению соотношения в содержании щелочной фосфатазы и фосфатидилхолина, что меняет архитектонику мембраны [26].

Наиболее четко вязкотропная регуляция установлена для транспортных АТФ-аз, подвижность всей белковой глобулы у которых может быть существенным моментом их функционирования, связанного с микровязкостью липидного матрикса. Преобразование фосфалипидов в диацилглицериды происходит под действием фосфатаз. В этом процессе определенная роль отводится липопротеидам очень низкой плотности и ахолинопротеину В-100. Их взаимодействие сказывается на цитозольных слоях плазматической мембраны, что может снижать или усиливать поражение клеток [28].

Функция ферментов может определяться также тонким слоем окружающего их пограничного (ану-лярного) липида, который придает ферментам «консервативность» по отношению к изменениям общей липидной фазы и осуществляет локальную липидную регуляцию, связанную не столько с изменением динамики жирнокислотных цепей и общим состоянием липидов мембран, сколько с геометрией молекул слоя пограничного липида. Именно термодинамическое равновесие в системе «пограничный слой липидов — общий липидный бислой» может контролировать работу многоферментных мембранных систем, определяя диспергированно-агрегированное состояние их белков [29, 30].

При альтерации мембраны в ней возникают тонкие изменения в виде модификации мембранных липидов, белков, перестроек сложных гликопроте-идных комплексов. Активируются процессы, приводящие к образованию активных форм кислорода, которые инициируют образование свободных радикалов, свободнорадикальное окисление. Запускаются процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в биомембранах. Таким образом, интенсификация процессов ПОЛ является одним из мощных модифицирующих мембранные липиды факторов, приводящих к выраженным изменениям физико-химических свойств мембран и повреждению клеток [31, 32, 9]. Этот процесс, непосредственным субстратом которого являются ненасыщенные жирные кислоты в цис-конфигурации, тесно связан с обновлением и обменом липидов мембран, их функциями, метаболизмом клеток, с синтезом различных классов высокоактивных биологических соединений [33, 34].

В условиях усиления липопероксидации происходит увеличение содержания сфингомиелина в мембранах с уменьшением глутатиона и нарушением уровня Са++ в клетке [23]. При этом не исключена связь мембранного сфингомиелина с плазменным, который имеет свойство конкурентно связываться либо с фосфолипазой А2, угнетая ее активность, либо с холестерином, освобождая фермент-фосфо-липазу А2.

Процессы перекисного окисления липидов сопровождаются нарушением взаимоотношения между миелопероксидазой и полярными головками фосфо-глицеридов биомембран, в связи с чем обнаружена способность фосфатидилхолина липосом превращать НОС1/СЮ- в менее токсичный и не инициирующий реакции липопероксидации НО2С1/СЮ2-, в то же время НЮО|/СЮ- при участии миелопероксидазы осуществляет взаимодействие липопротеидов низкой плотности с фосфатидилхолином, активируя атеросклеротический эффект клеток [35, 36].

Изменение соотношения в биомембранах содержания фосфатидилхолина к фосфатидилэтанола-мину, при участии S-аденозилметионина, влияет на активность кистозного фиброза [37]. Вместе с тем исходное содержание фосфатидилхолина и фосфа-тидилэтаноламина является активатором фосфати-дилсерин-синтаз 1 и 2, благодаря чему происходит увеличение содержания фосфатидилсерина в плазматической мембране [38]. Накопление в наружном слое эритроцитарной мембраны и в тромбоците фосфатидилсерина может приводить к развитию ги-перкоагуляционного синдрома, так как происходит изменение в цепочке: протромбин, антиплазмин, антитромбин [39]. Интенсивное окисление фосфати-дилсерина в митохондриях и в целых фагоцитирующих клетках при активации клеточных ферментных систем с накоплением лизофосфолипидов приводит к запуску клеточного апоптоза и первичного некроза [40, 41], при этом фосфатидилсерин изменяет асимметрию мембраны за счет перемещения к поверхностному слою [4].

При экспериментальном некрозе поджелудочной железы отмечено увеличение содержания фосфатидилсерина в плазматической мембране, связанное с активацией фермента кадиаза-3. Применение ингибиторов кадиаза-3 приостанавливало некроз клеток [42].

Мощный биологический активатор — лизофосфа-тидная кислота, предшественниками которой являются фосфатидная кислота и лизофосфатидилхолин

плазматической мембраны, при участии фосфалипа-зы А2 влияет на рост клеток, злокачественное перерождение клеток, перемещение холестерина и липо-протеидов в атеросклеротических участках [43, 44].

Развитие биологической клетки и ее апоптоз не происходят без участия мембранных сфинголипи-дов, которые через церамид, сфингозин, сфингозин-1-фосфат, сфинганин параллельно создают условия для активации коагуляционного потенциала крови при иммунном ответе и других физиологических процессах [6, 45].

Важными структурными компонентами биомембран являются кардиолиты, фосфатидилинозит и его изомеры, в основном входящие в структуру митохондрий. Они участвуют в трансдукции сигнала, осуществляют перемоделирование за счет привлечения клеточных белков к плазматической мембране, создают условия для прохождения Ca++ в клетку, активируют липопероксидацию, создают «апоптозный» ответ совместно с прочими фосфолипидами [46, 47].

Изложенные данные убедительно свидетельствуют о том, что состояние липидных компонентов биомембран тесно взаимосвязано с клеточным метаболизмом, ассоциировано с состоянием плазменных липидов, белков, углеводов, опосредуется развитием типовых процессов дезинтеграции клеточных структур при различных патологических состояниях, формируя тяжесть течения и продолжительность болезни.

References (Литература)

1. Lehninger A. Basics of biochemistry. M.: Mir, 1985. Vol. 3. 1056 p. Russian (Ленинджер А. Основы биохимии. М.: Мир, 1985. T 3. 1056 с.)

2. Bergelson LD. Membranes, molecules, cells. Moscow, 1982. 184 p. Russian (Бергельсон Л. Д. Мембраны, молекулы, клетки. М., 1982. 184 с.)

3. Alteration of surface properties of dipalmitoyl phosphatidylcholine by benzo [a] pyrene: a model of pulmonary effects of diesel exhaust inhalation. J Biomed Nanotechnol 2012 Oct; 8 (5): 818-25.

4. Sensing phosphatidylserine in cellular membranes. Sensors (Basel) 2011; 11 (2): 1744-55. Epub 2011 Jan 28.

5. Grirstein S. Imaging signal transduction during phagocytosis: phospholipids, surface charge and electrostatic interactions. Am J Phisyol Cell Phisyol 2010 Nov; 299 (5): 87681. Epub 2010 Aug 25.

6. Solid character of membrane ceramides: a surface rheology study of their mixtures with sphingomyelin. Biophys J

2011 Dec 7; 101 (11): 2721-30.

7. Thin phosphatidylcholine films as background surfaces with further possibilities of functionalization for biomedical applications. Colloids Surf B Biointerfaces 2012 Jun 28; 101: 189-195. [Epub ahead of print].

8. Fuertes G, Gimenez D, Esteban-Martin S, et al. Role of membrane lipids for the activity of pore forming peptides and proteins. Adv Exp Med Biol 2010; 677: 31-55.

9. Bochkov Vn, Oskolkova OV, Birukov KG, et al. Generation and biological activities of oxidized phospholipids. Antioxid Redox Signal 2010 Apr 15; 12 (8): 1009-59.

10. Nixon GF. Sphingolipids in inflammation: pathological implications and potential therapeutic targets. Br J Pharmacol 2009 Oct; 158 (4): 982-93. Epub 2009 Jun 25.

11. Gijon MA, Riekhof WR, Zarini S, et al. Lysophospholipid acyltransferases and arachidonate recycling in human neutrophils. J Biol Chem 2008 Oct 31; 283 (44): 30235-45. Epub 2008 Sep 3.

12. Strandvik B. Fatty acid metabolism in cystic fibrosis. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2010 Sep; 83 (3): 1219. Epub 2010 Jul 31.

13. Price ER, Guglielmo CG. The effect of muscle phospholipid fatty acid composition on exercise performance: a direct test in the migratory white-throated sparrow (Zonotrichia albicollis). Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2009 Sep; 297 (3): R775-82. Epub 2009 Jul 8.

14. Calcium-calmodulin kinase I cooperatively regulates nucleocytoplasmic shuttling of CCTa by accessing a nuclear export signal. Mol Biol Cell. 2012 Jul; 23 (14): 2755-69. Epub

2012 May 23.

15. Santos HA, Garsia-Morales V, Pereira CM. Electrochemical properties of phospholipid monolayers at liquid-liquid interfaces. Chemphyschem 2010 Jan 18; 11 (1): 28-41.

16. Lombard J, Lopez-Garcia P, Moreira D. The early evolution of lipid membranes and the three domains of life. Nat Rev Microbiol 2012 Jun 11; 10 (7): 507-15. doi: 10.1038/ nrmicro2815.

17. Igal RA. Stearoyl-CoA desaturase-1: a novel key player in the mechanism of cell proliferation, programmed cell death and transformation to cancer. Carcinogenesis 2010 Sep; 31 (9): 1509-15. Epub 2010 Jul 1.

18. Lye HS, Rusul G, Liong MT. Removal of cholesterol by lactobacilli via incorporation and conversion to coprostanol. J Dairy Sci 2010 Apr; 93 (4): 1383-92.

19. Mazari A, Ivamoto S, Yamauchi R. Effects of linoleic acid position in phosphatidylcholines and cholesterol addition on their rates of peroxidation in unilamellarliposomes. Biosci Biotechnol Biochem 2010; 74 (5): 1013-7. Epub 2010 May 7.

20. Severin ES. Biological chemistry. M.: Medicine, 2000. 729 p. Russian (Северин Е. С. Биологическая химия. М.: Медицина, 2000. 729 с.)

21. Seeds MC, Peachman KK, Bowton DL, et al. Regulation of arachidonate remodeling enzymes impacts eosinophil survival during allergic astma. Am J Respir Cell mol Biol 2009 Sep; 41 (3): 358-66. Epub 2009 Jan 16.

22. Hebling CM, Morgan CR, Stafford DW, et al. Comformational analysis of membrane proteins in phospholipid bilayer nanodiscs by hydrogen exchange mass spectrometry. Anal Chem. 2010 Jul 1; 82 (13): 5415-9.

23. Changes in phospholipid composition of cardiomyocyte plasma membranes during hemorrhagic shock. Bull Exp Biol Med 2011 Jul; 151 (3): 284-7. Russian (Лескова Г. Ф., Крижа-новский Г. Н. Изменения состава фосфолипидов плазматических мембран кардиомиоцитов при геморрагическом шоке. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2011 июль; 151 (3): 284-7).

24. Fabisiak JP, Tyurina YY, Tyurin VA, Kagan VE. Quantification of selective phosphatidylserine oxidation during apoptosis. Methods Mol Biol 2005; 291: 449-456.

25. Serebrov VY, Balashov PP, Sharypova NG Lipids peroxidation and spectrum of lipids of plasmatis membranes of lymphocytes during withdrawal syndrome in patients with opium addiction. Siberian journal of psychiatry and narcology: research and practical edition 2004; (2): 43-45. Russian (Серебров В. Ю. Балашов П. П., Шарыпова Н. Г. Перекисное окисление и спектр липидов плазматических мембран лимфоцитов при абстинентном синдроме у больных опийной наркоманией. Сибирский вестник психиатрии и наркологии: научно-практическое издание 2004; (2): 43-45).

26. Bolean M, Simao AM, Favoring BZ, et al. The effect of cholesterol on the reconstitution of alkaline phosphatase into liposomes. Biophys Chem 2010 Nov; 152 (1-3): 74-9. Epub 2010 Aug 14.

27. Savva M, Acheampong S. The interaction energies of cholesterol and 1,2-dioleoyl-sn-glycero-3-phosphoethanoiamine in spread mixed monolayers at the air-water interface. J Phys Chem B 2009 Jul 23; 113 (29): 9811-20.

28. Bou Khalil M, Sundaram M, Zhang HY, et al. The level and compartmentalization of phosphatidate phosphatase-1 (lipin-1) control the assembly and secretion of hepatic VLDL. J Lipid Res 2009 Jan; 50 (1): 47-58. Epub 2008 Sep 3.

29. Phospholipases: an overview. Methods Mol Biol 2012; 861: 63-85.

30. Human group X secreted phospholipase A2 induces dendritic cell maturation through lipoprotein-dependent and -independent mechanisms. Atherosclerosis 2012 Jun; 222 (2): 367-74. Epub 2012 Mar 22.

31. Kuznetsov VI, Yushchuk ND, Morrison VV. The intensity of free radical oxidation and structural lipids of membrane in patients hemorrhagic fever with renal syndrome. Epidemiology and Infectious diseases 2003; (4): 30-33. Russian (Кузнецов В. И., Ющук Н. Д., Моррисон В. В. Интенсивность процессов свободнорадикального окисления и структурные липиды мембран у больных геморрагической лихорадкой с

почечным синдромом. Эпидемиология и инфекционные болезни 2003; (4): 30-33).

32. Kuznetsov VI, Yushchuk ND, Morrison VV, Lisko OB. The state of structural lipids and free radical oxidation of erythrocyte membranes in patients with diphtheria oropharynx. Infectious diseases 2006; 4 (4): 12-16. Russian (Кузнецов В. И., Ющук Н. Д., Моррисон В. В., Лиско О. Б. Состояние структурных липидов и свободнорадикального окисления эритроци-тарных мембран у больных дифтерией ротоглотки. Инфекционные болезни 2006; 4 (4): 12-16).

33. Cho EY, Yun CH, Chae HZ, Chae HJ, Ahn T. Anionic phospholipid-induced regulation of reactive oxygen species production by human cytochrome P4502E1. FeBs Lett 2008 May 28; 582 (12): 1771-6. Epub 2008 May 8.

34. El-Hafidi M, Meschini MC, Rizza T, et al. Cardiolipin content in mitochondria from cultured skin fibroblasts harboring mutations in the mitochondrial ATP6 gene. J Bioenerg Biomembr 2011 Dec; 43 (6): 683-90. Epub 2011 Oct 13.

35. Jerlich A, Pitt AR, Schaur RJ, Spickett CM. Pathways of phospholipid oxidation by HOCl in human LDL detected by LC-MS. Free Rad Biol Med 2000; 28 (5): 673-682.

36. Exher M, Alt E, Hermann M, et al. Hydroxyphenylac-etaldehyde, the major product of tyrosine oxidation by the activated myeloperoxidase system can act as an antioxidant in LDL. FEBS — Letters 2001; 490 (1-2): 28-31.

37. Innis SM, Davidson AG, Chen A., et al. Increased plasma homocysteine and S-adenosylhomocysteine and decreased methionine is associated with altered phosphatidylcholine and phosphatidylethanolamine in cystic fibrosis. J Pediatr 2003: 143 (3): 351-356.

38. Vance JE. Molecular and cell biology of phosphati-dylserine and phosphatidylethanolamine metabolism. Prog Nucleic Acid Res Mol Biol 2003; 75: 69-111.

39. Bonomini M, Dottori S, Amoroso L., et al. Increased platelet phosphatidylserine exposure and caspase activation in chronic uremia. J Thromb Haemost 2004; 2 (8): 1275-1281.

40. Fadeel B. Plazma membrane alterations during apoptosis: role in corpse clearance.Antioxi Redox Signal 2004; 6 (2): 269-275.

41. Kagan VN, Boriscnko GG, Tyurina YY., et al. Oxidative lipidomics of apoptosis: redox catalytic interactions of cytochrome C with cardiolipin and phosphatidylserine. Free Rad Biol Med 2004; Э7 (12): 196Э-1985.

42. Chen PC, Wu JL, Her GM, Hong JR. Aquatic birnavirus

induces necrotic cell death via the mitochondria-mediated

caspase pathway. Fish Shellfish Immunol 2010 Feb; 28 (2): 344-5Э. Epub 2009 Nov 26.

43. The synaptic ribbon is a site of phosphatidic acid generation in ribbon synapses. J Neurosci 2011 Nov 2; Э1 (44): 15996-6011.

44. Zhao K, Zhou H, Zhao X, et al. Phosphatidic acid mediates the targeting of tBid to induce lysosomal membrane permeabilization and apoptosis. J Lipid Res 2012 Oct; 5Э (10): 2102-14. Epub 2012 Jul Э.

45. Nijnik A, Clare S, Hale C., et al. The role of sphingosine-1-phosphate transporter Spns2 in immune system function. J Immunol 2012 Jul 1; 189 (1): 102-11. Epub 2012 Jun 4.

46. Kim J, Rodriguez ME, Oleinick NL, Anderson VE. Photo-oxidation of cardiolipin and cytochromec with bilayer-embedded Pc 4. Free Radic Biol Med 2010 Sep 1; 49 (5): 718-

25. Epub 2010 May 25.

47. Ganzalvez F, Schug ZT, Houtkooper RH, et al. Cardiolipin provides an essential activating platform for caspase-8 on mitochondria. J Cell Biol 2008 Nov 17; 18Э (4): 681-96. Epub 2008 Nov 10.

cyberleninka.ru

"Цитология" (с отметками правильных ответов)

Какой термин используется для обозначения названия клеточной границы животной клетки?

·  Двойной слой белковых молекул.

·  Липидный слой.

ü  Плазматическая мембрана.

·  Полисахаридные комплексы.

Что не относится к структурным элементам цитоплазмы клетки?

·  Гиалоплазма.

·  Органеллы.

ü  Ядро.

·  Включения.

Кто впервые сформулировал основные положения клеточной теории?

·  М.Мальпигии.

·  Роберт Гук.

·  Я.Пуркине.

ü  Т.Шванн.

Какое ошибочное положение клеточной теории приведено ниже?

·  Клетка является наименьшей единицей живого.

·  Клетки различных организмов сходны по своему строению.

ü  Образование новых клеток происходит из бесструктурной массы.

·  Многоклеточные организмы представляют собой сложные ансамбли клеток, структурно и функционально связанные между собой.

Что характеризует симпласт?

·  Это сетевидная структура, образующаяся после деления клеток, которые остаются связанными друг с другом с помощью тонких отростков.

·  Это волокнистая структура, образованная цепочкой клеток, разделённых клеточной мембраной.

ü  Это многоядерное образование, лишенное клеточных границ, образующееся путём слияния клеток.

·  Это гигантская клетка с эксцентрично расположенным большим ядром.

Что характеризует синцитий?

ü  Это сетевидная структура, образующаяся после деления клеток, которые остаются связанными друг с другом с помощью тонких отростков.

·  Это волокнистая структура, образованная цепочкой клеток, разделённых клеточной мембраной.

·  Это многоядерное образование, лишенное клеточных границ, образующееся путём слияния клеток.

·  Это гигантская клетка с эксцентрично расположенным большим ядром.

Что такое межклеточное вещество?

·  Это симпласт.

·  Это волокнистая структура, образованная цепочкой клеток, разделённых клеточной мембраной.

·  Это синцитий.

ü  Это продукт жизнедеятельности определённых групп клеток в виде аморфного вещества и волокон.

Что понимается под термином гиалоплазма?

·  Содержимое ядра.

·  Межтканевая жидкость.

ü  Цитоплазма, лишённая органелл и включений.

·  Плазма крови.

Какие соединения обеспечивает гиалоплазме свойства коллоидной системы?

·  Присутствие только белков и воды.

·  Присутствие только нуклеиновых кислот и воды.

·  Наличие только полисахаридов и воды.

ü  Присутствие всех перечисленных биополимеров и воды.

Что означает термин золеобразное состояние гиалоплазмы?

ü  Жидкое.

·  Вязкое.

·  Твёрдое.

·  Газообразное.

Что означает термин гелеобразное состояние гиалоплазмы?

·  Жидкое.

ü  Вязкое.

·  Твёрдое.

·  Газообразное.

Какое строение имеет элементарная клеточная мембрана?

·  Она образована двумя центральными слоями белков, покрытых с двух сторон монослоем липидов.

·  Она образована одним слоем белков, к которому примыкает слой липидов.

ü  Она образована центральным билипидным слоем, в который встроены белковые молекул.

·  Она образована только билипидным слоем.

Как располагаются молекулы в билипидном слое клеточныхмембран?

·  Их зараженные части направлены к центру билипидного слоя.

ü  Их незаряженные части направлены к центру билипидного слоя.

·  Молекулы липидов не имеют заряда и располагаются без видимого порядка.

·  Их заряженные части направлены к поверхности мембран.

Какие липиды не встречаются в составе билипидного слоя элементарной клеточной мембраны?

ü  Нейтральные жиры.

·  Фосфолипиды.

·  Сфингомиелины.

·  Холестерин.

Что характеризует интегральные белки элементарной клеточной мембраны?

·  Они встроены либо в поверхностный, либо во внутренний билипидный слой.

ü  Они «прошивают» билипидный слой и частично располагаются на наружной и внутренней поверхности мембраны.

·  Они никак не связаны с билипидным слоем мембраны.

·  Они прикреплены либо к поверхностному, либо к внутреннему билипидному слою мембраны.

Что характеризует полуинтегральные белки элементарной клеточной мембраны?

ü  Они встроены либо в поверхностный, либо во внутренний билипидный слой.

·  Они «прошивают» билипидный слой и частично располагаются на наружной и внутренней поверхности мембраны.

·  Они никак не связаны с билипидным слоем мембраны.

·  Они прикреплены либо к поверхностному, либо к внутреннему билипидному слою мембраны.

Что характеризует поверхностные белки элементарной клеточной мембраны?

·  Они частично встроены либо в поверхностный, либо во внутренний билипидный слой.

vunivere.ru

Динамика биологических мембран. Подвижность белков и липидов

2009год

РЕФЕРАТ

на тему: «Динамика биологических мембран. Подвижность липидов и белков»

Выполнила:

студентка2курса 5группы

О.А. Гольцова

Проверил:

ст. преподаватель Д.В.Коврижных

Структурная основа биологических мембран - билипидный слой. В продольной плоскости биологическая мембрана представляет собой сложную мозаику из разнообразных липидов и белков, причем их распределение по поверхности биологической мембраны неоднородно. В некоторых биологических мембранах имеются обширные участки билипидного слоя, практически свободные от белков (напр., в эритроцитах белки занимают только 35% площади поверхности всей мембраны биологической, в микросомах-23%). При высоком содержании белка в биологических мембранах липиды не образуют сплошной бислой, а располагаются в виде отдельных вкраплений между белковыми молекулами. Сам билипидный слой в мембране может иметь доменную структуру в результате, напр., сосуществования несмешиваемых липидных фаз, находящихся в двух различных физ. состояниях - гелевом и жидкокристаллическом. Часть липидов в биологических мембранах может находиться также в составе так называемых небислойных фаз (мицеллярная фаза, гексагон. фаза и др.).

Липиды - основной строительный материал, из которого формируются клеточные мембраны. Сложность, многообразие и изменчивость липидного состава мембран позволяет предположить, что они участвуют также в регуляции важнейших мембранных процессов. Основные липидные компоненты биологических мембран - фосфолипиды, гликолипиды и стерины. Каждая группа этих липидов представлена большим числом разнообразных соединений. Так, в мембране эритроцитов человека содержится не менее 20 различных представителей основного фосфолипида этой мембраны - фосфатидилхолина; в целом же в мембране эритроцитов идентифицировано ок. 200 различных липидов.

Мембранные белки. Молекулярная масса мембранных белков обычно варьирует в пределах от 10 тыс. до 240 тыс. Они значительно различаются между собой по прочности связывания с мембраной. Белки, наз. периферическими или поверхностными, сравнительно слабо связаны с мембраной и отделяются от нее в мягких условиях, напр. в растворах, имеющих высокую ионную силу или содержащих комплексоны. Намного прочнее связаны с мембраной так называемые интегральные, или внутримембранные, белки . Чтобы их выделить, требуется, как правило, предварительно разрушить мембрану с помощью ПАВ или орг. растворителей.

Мембранные белки наряду с липидами играют важную структурную роль, кроме этого они ответственны за выполнение подавляющего большинства специализированных функций отдельных мембран. Они служат катализаторами протекающих в мембранах и на их поверхности реакций (дыхание), участвуют в рецепции гормональных и антигенных сигналов и т.п. (аденилатциклаза), выполняют транспортные функции, обеспечивают пиноцитоз (захват клеточной поверхностью и поглощение клеткой жидкости), хемотаксис (перемещение клетки, обусловленное градиентом концентраций вещества в среде) и т.п. Многие из периферических белков-компоненты цитоскелета (совокупность филаментов и микротрубочек цитоплазмы) и связанных с ним сократитительных элементов, которые обусловливают форму клетки и ее движение.

Динамические свойства биологических мембран обусловлены текучестью билипидного слоя, гидрофобная область которого в жидкокристаллическом состоянии имеет микровязкость, сравнимую с вязкостью легкой фракции машинного масла. Поэтому молекулы липидов, находящиеся в бислое, обладают довольно высокой подвижностью и могут совершать разнообразные движения - поступательные, вращательные и колебательные.

В случае липидов большой вклад в подвижность дают внутримолекулярные движения углеводородных цепей. Они происходят путем гош-транс-поворотов смежных звеньев углеводородной цепи вокруг связи С--С. Благодаря высокой конформационной подвижности цепей в них постоянно возникают изгибы и изломы, что приводит к нарушению регулярного расположения липидных молекул в бислое и к появлению в нем дефектов упаковки, называемых "кинки" и "джогги".

Внутримолекулярная подвижность различных участков липидной молекулы, находящейся в бислое, неодинакова. Наименьшей подвижностью обладает глицериновый остов молекулы, который служит как бы жестким "якорем", ограничивающим движения близлежащих участков углеводородных цепей. По направлению к середине бислоя подвижность цепей возрастает и становится максимальной в области концевых метильных групп. Довольно высокой недвижностью обладает также полярная головка липидной молекулы.

Помимо движений отдельных участков липидной молекулы относительно друг друга в жидкокристаллическом бислое происходят также движения всей молекулы как единого целого. Они включают: аксиальное вращение молекулы вокруг ее длинной оси, перпендикулярной к плоскости бислоя, маятниковые и поплавочные колебания молекулы относительно ее равновесного положения в бислое, перемещение молекулы вдоль бислоя (латеральная диффузия) и перескок ее с одной стороны бислоя на другой. Все эти движения совершаются с разными скоростями.

Аксиальное вращение липидных молекул происходит очень быстро с частотой порядка 107-108с-1, тогда как латеральная диффузия осуществляется гораздо медленнее. Тем не менее при среднем коэффициенте латеральной диффузии липидов ок. 10-8см, измеренном для многих биологических мембран, липидной молекуле потребуется всего 1 с, чтобы промигрировать от одного конца клетки до другого. Очень медленно протекает в липидном бислое флип-флоп. Обычно полупериод флип-флопа составляет величины порядка нескольких часов или даже дней. При этом в некоторых мембранах скорость флип-флопа может быть значительно выше (полупериод 1-2 мин), что объясняется участием определенных интегральных белков в переносе липидных молекул через мембрану.

Иммобилизация липидов может происходить в результате латерального фазового разделения, приводящего к образованию гелевой фазы, или при их взаимодействии с белками. Предполагается, что интегральные белки окружены пограничным слоем липидных молекул , подвижность которых ограничена или, по крайней мере, нарушена в результате контакта с неровной поверхностью белковой глобулы.

Внутримолекулярная динамика мембранных белков изучена меньше, чем липидов. Известно лишь, что боковые заместители на тех участках полипептидной цепи, которые погружены в билипидный слой, в значительной мере иммобилизованы. Многие мембранные белки способны легко диффундировать вдоль мембраны и обладают довольно высокой вращательной подвижностью. Но даже в случае самых подвижных белков измеряемые коэффициентом диффузии примерно на порядок ниже, чем для липидных молекул. Времена вращательной релаксации для интегральных белков лежат в диапазоне от 20 до 500 мкс, а коэф. латеральной диффузии (вдоль бислоя) варьирует от 7.10-9 до 10-12см2.с-1.

Для объяснения в наибольшей мереобщих механизмов функционирования и регуляции живой клетки предлагается новый принцип - принцип жизненной динамики или динамики всех физико-химических процессов в ней. Принцип может быть сформулирован следующим образом: "Существование живой клетки невозможно без непрерывного, саморегулирующегося процесса распада и образования связей самой различной природы (ионных, ковалентных, водородных, а также ион-дипольных, ориентационных, индукционных, дисперсионных и гидрофобных взаимодействий) в системе биологических мембран, включающей и мембраны клеточных органелл".

Учитывая центральную роль биологических мембран в регуляции клеточного метаболизма, жизненная динамика должна включать всю совокупность процессов возникновения и распада внутри- и межмолекулярных взаимодействий и вызываемых ими движений молекул, сложных молекулярных комплексов и надмолекулярных образований в живой клетке. Сюда входят реакции свободнорадикального окисления липидов биологических мембран, которые вместе с процессами гидролиза богатых энергией соединений могут вызывать структурные и конформационные изменения в мембранах и приводить к латеральным (в плоскости мембраны) и трансферальным (перпендикулярно к ней) автоколебательным движениям структурных компонентов биомембран.

Такие автоколебательные движения обеспечивают трансмембранный транспорт биологически важных веществ и продуктов их взаимодействия с соединениями и ионами из окружающей клетку среды и с метаболитами, образующимися на обеих поверхностях биомембран, а также синхронизируют во времени и пространстве функционирование мембраносвязаных и свободных ферментов, находящихся в околомембранном пространстве.

Следует подчеркнуть особое значение автоколебаний биологических мембран для транспорта молекул, их ассоциатов и ионов. Колеблющиеся участки мембран могут выполнять при всём этом роль своеобразного насоса, в основании действия которого лежит в среднем направленное вибрационное перемещение частиц под действием в среднем ненаправленных периодических сил.

В целом, описанное выше сочетание процессов может обеспечивать их пространственно-временную упорядоченность, т. е., организацию живой клетки как целостной, открытой (непрерывно обменивающейся веществом, энергией и информацией с внешней средой), неоднородной, динамической системы, которая саморегулируется и самовоспроизводится. В такой системе компартментализация играет роль важнейшего фактора регуляции, с помощью которого осуществляется координация функций всех других регуляторных систем, включая генетические, и обеспечивается динамический порядок: все необходимое доставляется в соответствующее место, в определенное время и в необходимом количестве.

Значение организации для биологических систем А. Сент-Дьерди определил следующим образом: "Один из основных принципов биологии организация; это означает, что две системы, составленные вместе определенным образом, образуют новую единицу - систему, свойства которой не аддитивны и не могут быть описаны посредством свойств составляющих ее частей". Именно образование и поддержание организации живой клетки, как целостной, открытой, неоднородной, динамической системы, способной к саморегуляции и самовоспроизводству, представляет собой фундаментальное отличие жизненной динамики от любой другой совокупности физико-химических процессов. В ходе эволюции от одноклеточных к многоклеточным организмам со специализацией клеточных функций динамика отдельных клеток определила (и в этом объяснение термина "жизненная") динамику поведения образований более высоких уровней - тканей, органов и целостных организмов, как открытых целостных систем иерархического строения. При этом важнейшим связующим звеном в динамике всех систем организма являются процессы, которые протекают на плазматической мембране, отделяющей клетку от внешней среды. По словам Т. Уотермена: "Свойства плазматической мембраны лежат в основе специфического потока веществ и энергии в организм и из него, а, следовательно, и в основе характеристик организма, как открытой системы". При таком подходе генному аппарату клетки неизбежно остается роль фактора стабильности при ее самовоспроизводстве и функционировании или, говоря другими словами, роль нот, по которым исполняется "музыка жизни", характерная для данного организма. Следует особо подчеркнуть, что столь радикальный пересмотр взаимоотношений в системе "ядро-цитоплазма" в пользу главенства цитоплазмы не противоречит законам современной генетики, поскольку касается лишь механизмов экспрессии генов в клетках высших организмов и во многом углубляет представления целостной картины живого. Принцип жизненной динамики можно рассматривать как современный, конкретизированный для живых клеток, с учетом особенностей их состава и пространственного строения, вариант основного принципа термодинамического объяснения функционирования живых систем - принципа устойчивого неравновесия, сформулированного Э.С. Бауэром. В разработке этого варианта использован концептуальный аппарат термодинамики сильно неравновесных сложных открытых динамических систем, а также синергетики - науки о самоорганизации таких систем. Непрерывные физико-химические изменения молекул в процессах жизненной динамики приводят к изменению их дипольных моментов и, как следствие, к неравновесной поляризации структурных компонентов мембранной системы клеток (диэлектриков по своей физической природе). Это может обусловливать так называемый "биоэлектретный эффект", который проявляется в виде электростатических микрополей живых клеток. Генерируемые таким образом поля достаточны по своей величине для того, чтобы влиять в свою очередь на протекание процессов жизненной динамики. В результате возникает единый комплекс взаимосвязанных изменений химического и электрического состояния вещества, образующего живую клетку, так что воздействие на одну из составляющих комплекса неизбежно приводит к перестройке других составляющих, а следовательно, и комплекса в целом.

referatwork.ru

150. Липидный состав мембран (фосфолипиды, гликолипиды, холестерин). Роль липидов в формировании липидного бислоя.

Основу мембраны составляет двойной липидный слой, в формировании которого участвуют фосфолштиды и гликолипиды. Липидный бислой образован двумя рядами липидов, гидрофобные радикалы которых спрятаны внутрь, а гидрофильные группы обращены наружу и контактируют с водной средой. Белковые молекулы как бы "растворены" в липидном бислое Мембранные липиды - амфифильные (амфипатические) молекулы, т.е. в молекуле есть как гидрофильные группы (полярные "головки"), так и алифатические радикалы (гидрофобные "хвосты"), самопроизвольно формирующие бислой. В большинстве эукариотических клеток они составляют около 30-70% массы мембраны. В мембранах присутствуют липиды трёх главных типов - фосфолипиды, гликолипиды и холестерол (холестерин). Липидный состав мембран различен, содержание того или другого липида, по-видимому, определяется разнообразием функций, выполняемых этими липидами в мембранах.

Фосфолипиды. Все фосфолипиды можно разделить на 2 группы - глицерофосфолипиды и сфингофосфолипиды. Глицерофосфолипиды относят к производным фосфатидной кислоты. Наиболее распространённые глицерофосфолипиды мембран - фосфатидилхолины и фосфатидилэтаноламины. В мембранах эукариотических клеток обнаружено огромное количество разных фосфолипидов, причём они распределены неравномерно по разным клеточным мембранам. Эта неравномерность относится к распределению как полярных "головок", так и ацильных остатков. Каждый глицерофосфолипид, например фосфатидилхолин, представлен несколькими десятками фосфатидилхолинов, отличающихся друг от друга строением жирно-кислотных остатков На долю глицерофосфолипидов (полярная группа - инозитол) приходится лишь 2-8% всех фосфолипидов, содержащихся в клеточной мембране эукариотов. Инозитол в составе фосфати-дилинозитолов может быть фосфорилирован по С4 (фосфатидилинозитол-4-монофосфат) или С4 и С5(фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат) В состав фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфатов входят в основном ацильные остатки стеариновой или пальмитиновой (по первому положению глицерола) и арахидоновой (по второму положению) жирных кислот. Специфические фосфолипиды внутренней мембраны митохондрий - кардиолипины (дифосфатидилглицеролы), построенные на основе глицерола и двух остатков фосфатид-ной кислоты. Они синтезируются ферментами внутренней мембраны митохондрий и составляют около 22% от всех фосфолипидов мембраны. В плазматических мембранах клеток в значительных количествах содержатся сфингомие-лины. Сфингомиелины построены на основе церамида - ацилированного аминоспирта сфингозина. Полярная группа состоит из остатка фосфорной кислоты и холина, этаноламина или серина. Сфингомиелины - главные липиды миелиновой оболочки нервных волокон.

Гликолипиды. В гликолипидах гидрофобная часть представлена церамидом. Гидрофильная группа - углеводный остаток, присоединённый гликозидной связью к гидроксильной группе у первого углеродного атома церамида. В зависимости от длины и строения углеводной части различают цереброзиды, содержащие моно- или олигосахаридный остаток, и ганглиозиды, к ОН-группе которых присоединён сложный, разветвлённый олигосахарид, содержащий N-ацетилнейраминовую кислоту (NANA). Полярные "головки" гликосфинголипидов находятся на наружной поверхности плазматических мембран. В значительных количествах гликолипиды содержатся в мембранах клеток мозга, эритроцитов, эпителиальных клеток. Ганглиозиды эритроцитов разных индивидуумов различаются строением олигосахаридных цепей, проявляющих антигенные свойства.

Холестерол. Холестерол присутствует во всех мембранах животных клеток. Его молекула состоит из жёсткого гидрофобного ядра и гибкой углеводородной цепи, единственная гидроксильная группа является "полярной головкой". Для животной клетки среднее молярное отношение холестерол/фосфолипиды равно 0,3-0,4, но в плазматической мембране это соотношение гораздо выше (0,8-0,9). Наличие холестерола в мембранах уменьшает подвижность жирных кислот, снижает латеральную диффузию липи-дов и белков, и поэтому может влиять на функции: мембранных белков. В составе мембран растений холестерола нет, а присутствуют растительные стероиды - ситостерол и стигмастерол.

studfile.net

10. Структура, физико-химические свойства и функции биологических мембран

10. Структура, физико-химические свойства и функции биологических мембран. Латеральная диффузия в билипидном слое. Твердокристаллическая и жидкокристаллическая фазы в мембранах. Роль холестерина.

1. Строение и свойства клеточных мембран

Каждая клетка окружена оболочкой - мембраной толщиной около 10 нанометров (10 5-8 0 м или 0,01 микрометра). Это намного меньше минимального разрешаемого расстояния светового микроскопа, поэтому до появления электронных микроскопов о структуре мембран ничего не было известно. Сейчас, однако, она изучена довольно хорошо. Главная часть мембраны -  двойной фосфолипидный слой. . Молекулы фоcфолипидов состоят из  гилрофильной  (обладающей сродством к воде)головки , в состав которой входит фосфатная группа, и двух гидрофобных хвостов  (жирных кислот), имеющих сродство к жирам. В водной среде молекулы таких веществ самопроизвольно выстраиваются в виде двойногослоя, в котором головки обращены наружу, то есть к воде, а а хвосты друг к другу; при этом направления всех молекул параллельны. Такой билипидный слой  и является основой клеточных мембран.Кроме фосфолипидов, в состав мембраны обязательно входят  белки .

По их расположению белки делят на три группы. Одни белки  встроены в сам билипидный слой; их называют  интегральными белками. . Другая группа белков находится  на внутренней поверхности липидного слоя; это, в основном, ферменты. . Эффективность ферментов, закреплённых на мембране, намного выше, чем просто растворённых в цитоплазме; это, в частности, объясняется тем, что белки на мембране располагаются не случайным образом, а в строгом порядке, соответствующем порядку катализируемых ими биохимических реакций. Наконец, белки, находящиеся  на внешней поверхности мембраны,  выполняют, в основном, рецепторные ьфункции , то есть передают в клетку информацию о состоянии окружающей клетку среды. В частности, рецепторные белки играют очнь важную роль в иммунитете при их активном участии происходит синтез  антител .; велика роль этих белков и в развитии аллергических реакций. . В состав рецепторных белков входят  полисахариды , поэтому эти белки называют гликопротеидами  (гликоссахар,  греч ).Кроме мембраны, окружающей клетку, (её называют цитоплазматической мембраной), внутри клетки находится много внутренних мембран, которые делят клетку на большое число отсеков (компартментов). В принципе их структура аналогична структуре цитоплазматической мембраны, хотя имеются и специфические отличия.

Латеральная диффузия. Жидкокристаллическая и твёрдокристалличекая фазы

Билипидный слой отличается строго упорядоченным расположением фосфолипидных молекул, поэтому можно сказать, что мембрана - это  кристаллическая структура. Однако, в отличие от обычных кристаллов,молекулы в мембране могут  достаточно интенсивно перемещаться вдоль своего слоя . Дело в том, что в каждом слое мембраны имеются  незанятые (вакантные)  места .Соседняя с таким вакантным местом молекула фосфолипида может,  сохраняя свою ориентацию, переместиться на свободную позицию;то место, на котором она находилась, займёт новая молекула и т.д. В результате,  при сохранении общей упорядоченности (кристалличности) мембраны составляющие её молекулы будут весьма интенсивно двигаться в плоскости слоя. Расчёт показывает, что в среднем каждая фосфолипидная молекула перемещается с места на место около 10 57 0 раз в секунду. Вслед за фосфолипидными молекулами в движение, хотя и в меньшей степени, вовлекаются и молекулы белков. Такая подвижность молекул в мембране называется  латеральной диффузией .  Она играет важную роль в процессах транспорта.В принципе возможно перемещение молекулы  и из одного слоя в другой , но это связано с переворотом молекулы фосфолипида на 180 ,для чего надо преодолеть высокий потенциальный барьер. Поэтому подобный процесс очень мало вероятен и не имеет практического значения. С малойвероятностью перехода молекул из одного слоя в другой связана  асимметрия  мембран: внутренний и наружный слои мембран заметно отличаются по своим свойствам. Сочетание  упорядоченной структуры  (как в кристаллах) и высокой подвижности  молекул  (как в жидкостях)  характерно не только для мембран, но и для некоторых органических соединений, которые называют  жидкими кристаллами .. Клеточные мембраны тоже можно отнести к жидким кристаллам. Однако, вся мембрана не может быть жидкокристаллической – это снизило бы её прочность, нарушило бы правильное расположение ферментов и т.п. Поэтому в мембранах сочетаются  жидкокристаллическая и твёрдокристаллическая фазы  В последней вакантных мест очень мало, и подвижность молекул незначительна. Соотношение между фазами зависит от типа клетки и её функционального состояния.На подвижность фосфолипидных молекул большое влияние оказывает входящий в состав мембран холестерин . Молекулы холестерина увеличивают жёсткость мембраны, . ограничивая латеральную диффузию. Поэтому повышенное содержание холестерина в организме ведёт не только к нарушению кровообращения (из-за отложения холестерина в сосудах), но и к другимрасстройствам, связанным с нарушением функции мембран.

Функции биологических мембран

1.  Механическая  функция - поддержание целостности и автономности клеток.

2.  Транспортная  функция - избирательный перенос необходимых для жизнедеятельности клетки веществ в клетку и продуктов метаболизма из клетки.

3.  Барьерная функция  - полная или частичная защита клетки от проникновния в неё вредных веществ.

4.  Матричная  функция. Биологические мембраны служат основой для размещения ферментов, рецепторных белков и других активных веществ, что обеспечивает наиболее выгодную пространственно-временную организацию биофизических и биохимических процессов.

5.  Биоэлектрическая  функция .  Именно мембраны обеспечивают все электрические процессы в клетках и в организме в целом.

studfile.net

ЕЕ МЕТАБОЛИЗМА (НА ПРИМЕРЕ СИНТЕЗА БЕЛКА

И НЕБЕЛКОВЫХ ВЕЩЕСТВ)

В процессе жизнедеятельности клетки постоянно происходит взаимодействие всех ее структур, что и обеспечивает все функции и периоды жизни клетки.

Синтез белков клеткой — необходимое условие ее существования и обеспечения регуляторных функций. В синтезе белков в клетке участвуют ядро и органеллы цитоплазмы.

В ядре происходит траскрипция участка ДНК — построение иРНК на матрице ДНК. Синтезированная молекула иРНК содержит информацию о последовательность аминокислотных остатков в будущей молекуле белка. Кроме транскрипции в ядрышке ядра образуются субъединицы рибосом из рРНК, синтезированного на ядрышковом организаторе и белка, который поступает в ядро из цитоплазмы.

Субъединицы рибосом выходят в цитоплазму и соединяются с мембранами ЭПС или располагаются свободно. Функция рибосом — трансляция — синтез полипептидной цепи на матрице иРНК, которая поступает в цитоплазму из ядра. В трансляции участвуют все виды РНК: тРНК приносят к рибосомам фосфорилированные аминокислоты, рРНК входят в состав рибосом, иРНК являются источником информации о первичной структуре белка.

Свободные рибосомы обеспечивают синтез структурных белков, а также идущих на нужды самой клетки. Рибосомы, связанные с гранулярной эндоплазматической сетью, синтезируют экспортные белки. Из гранулярной ЭПС белок поступает в комплекс Гольджи, где синтезируются сложные соединения — липопротеиды, гликопротеины, ферменты. Сложные соединения упаковываются в мембранные пузырьки, становятся секреторными гранулами или лизосомами, которые затем отщепляются от комплекса Гольджи и транспортируются в цитоплазме с помощью компонентов цитоскелета. Секреторные гранулы экзоцитозом выводятся наружу или накапливаются в клетке.



В синтезе небелковых веществ (липидов, углеводов) участвуют ядро, иРНК, свободные рибосомы, на которых синтезируются ферменты биосинтеза небелковых веществ (молекулы ДНК содержат в себе информацию о первичной структуре белков, рРНК, тРНК; синтез небелковых веществ зависит от наличия белков-ферментов, катализирующих различные биохимические реакции). Ферменты синтеза небелковых веществ поступают в каналы гладкой ЭПС или гиалоплазму, где происходит синтез углеводов и липидов. Эти вещества направляются затем в комплекс Гольджи, где подвергаются процессингу, сульфатированию, модификации, уплотнению, усложнению и включаются в состав гранул.

Синтез веществ сопровождается большим потреблением энергии, которую в виде молекул АТФ синтезируют митохондрии.

Большая роль в целенаправленном перемещении веществ принадлежит цитоскелету и разделению цитоплазмы клетки на отсеки — компартменты.

ТЕМА 17.

РЕАКТИВНЫЕ СВОЙСТВА КЛЕТОК, ИХ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКОЕ

ЗНАЧЕНИЕ, ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О КОМПЕНСАЦИИ И ДЕКОМПЕНСАЦИИ

НА КЛЕТОЧНОМ И СУБКЛЕТОЧНОМ УРОВНЯХ.

ЗНАЧЕНИЕ ЦИТОЛОГИИ ДЛЯ МЕДИЦИНЫ

Реактивные свойства клеток — это способность клеток реагировать на внешние воздействия. При этом изменяется структура и функция клеток. Клетки постоянно испытывают внешние воздействия, которые могут быть химическими, физическими или биогенными. Глубина изменений зависит от состояния клетки и характера воздействия. Клетки организма обладают различной чувствительностью к таким воздействиям.

У стволовых клеток в состоянии покоя низкий уровень обменных процессов, поэтому они наиболее устойчивы к внешним воздействиям.

Бластные клетки (клетки-бласты) являются часто делящимися, поэтому очень чувствительны к различным воздействиям. Внешние факторы могут активировать деление клеток или угнетать его. Если активируется деление клеток, то говорят о гиперплазии ткани. При торможении деления наблюдается задержка роста ткани или нарушение ее регенерации. При нарушении нормального течения митоза образуются полиплоидные или многоядерные клетки. В том случае, если клетка вышла из митоза и начала дифференцировку и специализацию, то воздействие на клетку стимулирует ускорение этих процессов.

В высокоспециализированных клетках внешние воздействия вызывают усиление метаболизма и синтеза белка, увеличивается масса и активность митохондрий, ЭПС, других органелл. Наблюдается процесс компенсаторной гипертрофии. При обратимых изменениях прекращение воздействия приводит к восстановлению нормального состояния клетки до воздействия. При длительном воздействии на клетку высокий уровень активности клетки сменяется декомпенсацией и истощением. Это многократно показано на кардиомиоцитах у спортсменов при перетренировках, на клетках аденогипофиза при кастрации и тироидэктомии.

Изменения в клетках можно разделить на компенсаторные и дегенеративные.

1. Компенсаторные изменения ведут к повышению устойчивости клетки, усилению ее функциональной активности. При этом на разных уровнях организации клетки происходят определённые изменения:

— на молекулярном уровнеусиливаются обменные и синтетические процессы, в том числе между ядром и цитоплазмой;

— на субклеточном уровне происходит увеличение массы органелл, повышение их активности и устойчивости;

— на клеточном уровне изменяется ядерно-цитоплазматическое отношение, отмечается гипертрофия клеток, изменение их функциональной активности;

— на популяционном уровне изменяется соотношение между разными по уровню дифференцировки типами клеток.

Декомпенсация отмечается в том случае, если изменения на различных уровнях ведут к понижению активности и устойчивости структур.

2. Дегенеративные изменения. Длительные или кратковременные, но сильные воздействия вызывают поломки в клетках. Это сопровождается изменениями в ядре, органеллах, мембранах. Ядро может подвергаться сморщиванию — кариопикноз, расщеплению — кариорексис, растворению — кариолизис. Органеллы разрушаются и погибают, цитоплазма вакуолизируется, в ней могут накапливаться нетипичные включения — белковая или жировая дистрофия. При нарушении структуры и функции мембран изменяется транспорт, обмен клетки; при разрушении мембран лизосом может наступить аутолиз клетки — саморазрушение.

Цитология является основой для понимания процессов, которые протекают как в здоровом, так и в больном организме. На достижениях цитологии базируется цитопатология, изучающая реакции клетки на воздействие факторов среды, в том числе и болезнетворных и механизмов адаптации к ним.

ТЕМА 18.

СТАРЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК. НЕКРОЗ И АПОПТОЗ,

ИХ СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОБЩЕБИОЛОГИЧЕСКОЕ

И МЕДИЦИНСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АПОПТОЗА

Старение клеток

После функционирования в течение определенного периода времени клетка гибнет, причем ее гибели часто предшествует период старения. Механизмы старения клеток различны и зависят от многих условий.

Мышечные, нервные и соединительнотканные клетки образуют статичные и стабильные популяции, где не происходит деление клеток. Для них свойственно первичное старение, когда изменяется состояние генома, снижается интенсивность репликации ДНК, изменяется биосинтез белка.

Если клетки образуют растущие популяции, где размножающиеся клетки обеспечивают рост и небольшую убыль клеток, то для них характерно вторичное старение. Это клетки желез, печени, почек, циркулирующие лимфоциты, мышечные волокна. При вторичном старении наблюдаются собственные возрастные изменения и влияния регуляторных, средовых и клеточных элементов, появившихся в результате первичного старения.

Для клеток эпителия многих органов, эпидермиса кожи характерно вторичное старение, которое опосредовано изменением питания ткани, проницаемостью барьеров. Эти клетки образуют обновляющиеся популяции, где сбалансировано количество вновь появляющихся клеток, дифференцированных, функционирующих и отмирающих.

При старении клетки изменяются ядерно-цитоплазматические соотношения: объем клетки может, как увеличиваться, так и уменьшаться. Возрастным изменениям подвергаются клеточные мембраны: появляются очаговые уплотнения и утолщения; изменяется количество микроворсинок и микровыростов; уменьшается количество щелевых контактов; уменьшается интенсивность микропиноцитоза. У внутриклеточных мембран уменьшается текучесть билипидного слоя, что приводит к изменениям в клеточных реакциях — возбудимости, транспорте, связывании лигандов с клеточными рецепторами. Эти изменения приводят к ухудшению реакции клетки на эндо- и экзогенную стимуляцию.

Ядра старых клеток имеют неровную поверхность, которая образуется за счет многочисленных инвагинаций кариолеммы. Отмечается расширение перинуклеарного пространства, ядерных пор. Увеличивается количество гетерохроматина. При старении в ядре появляются включения в виде фибриллярных пучков, вирусоподобных частиц, электронно-плотных телец. Увеличивается количество клеток с полиплоидией ядер, дву- и многоядерных клеток, а также многоядрышковых клеток.

Митохондрии называют «больным местом» стареющей клетки. При старении просветляется матрикс митохондрий, расширяются межкристные промежутки; митохондрии могут набухать или появляются гигантские митохондрии.

В цистернах ЭПС с возрастом накапливается электронно-плотное вещество и тубулярные структуры. Сами цистерны расширяются как в гладкой, так и гранулярной ЭПС, уменьшается число рибосом на гранулярной эндоплазматической сети, уменьшается площадь поверхности ЭПС.

Уменьшается площадь поверхности комплекса Гольджи, он редуцируется, снижаются обменные процессы между ним и цитоплазмой.

При старении увеличивается количество лизосом. В лизосомах накапливаются труднопереваримые веществ, изменяется активность ферментов лизосом, снижается стабильность их мембран и происходит утечка гидролитических ферментов. Сами лизосомы участвуют в возрастных изменениях клеток, в процессе старения, так как осуществляют чрезмерную аутофагию. При старении в клетке накапливаются остаточные тельца с липофусцином, который называют пигментом старения. Накопление липофусцина отмечено для нейронов и глиальных клеток, кардиомиоцитов, гепатоцитов, в клетках эндокринных желез, остеобластах, остеоцитах, эпителиальных клетках.

Всем изменениям со стороны компонентов клетки сопутствуют изменения метаболизма.

Молекулярно-генетическая концепция старения базируется на 2-х открытиях:

1) Клетки многоклеточного организма (кроме половых) могут делиться ограниченное число раз, примерно 50 — «предел Хайфлика». Выяснилось, что при удвоении ДНК (S-период интерфазы) в области теломера происходит потеря небольшого участка ДНК (теломер — концевой участок хромосомы, место узнавания для ферментов, не несет генетическую информацию). После каждой репликации дочерние ДНК становятся короче, в конце концов теломер достигает критической величины и не распознается ферментами — деление клетки прекращается. Такая утрата теломерных концов хромосом у соматических клеток как «часовой механизм» отсчета времени жизни клеток.

2) В ядре обнаружен фермент, содержащий РНК — теломерная трансфераза (теломераза). Фермент обеспечивает стабилизацию теломерных концов хромосом, что постоянно происходит в половых клетках. В соматических клетках теломераза не функционирует.

Однако, механизмы и смысл клеточного старения, как явления, остаются предметом дискуссии.

Гибель клетки

Гибель клетки — ключевой процесс обеспечения нормальной жизнедеятельности тканей. Различают два вида морфологических изменений и два различных механизма клеточной гибели — некроз и апоптоз.

Некроз (от греч. necrosis — умирание) возникает при действии резко выраженных повреждающих факторов и чаще всего сопровождается воспалением. Некроз — это смерть «в результате несчастного случая», часто охватывает различные по численности группы клеток.

Повреждающими факторами, приводящими к некрозу являются:

— гипертермия — перегревание;

— гипотермия — переохлаждение;

— гипоксия — недостаток кислорода;

— ишемия — недостаток кровоснабжения;

— метаболические яды, химические препараты, механические травмы и так далее.

При некрозе сначала отмечают набухание цитоплазмы и органелл (в первую очередь митохондрий), расширяются цистерны ЭПС. Эти изменения возникают вследствие прекращения работы мембранных насосов из-за повреждения мембраны или отсутствия необходимой энергии. Повышение концентрации ионов Са2+ в гиалоплазме активирует фосфолипазы, которые разрушают билипидный слой. На поздних стадиях некроза разрушаются мембраны лизосом и активно повреждаются клеточные структуры.

Изменения ядра:

— гетерохроматин конденсируется в виде крупных глыбок под кариолеммой;

— лизосмальная ДНКаза расщепляет ДНК на фрагменты различной длины;

— ядро уменьшается, уплотняется – кариопикноз; распадается — кариорексис; лизируется — кариолизис.

На поздних стадиях некроза отмечается разрыв ядерной оболочки, плазмолеммы, внутриклеточных мембран, разрушение ядра, распад клетки. Продукты распада клеток попадают в межклеточное пространство, привлекают лейкоциты и макрофаги, которые фагоцитируют распавшуюся клетку. Фагоциты выделяют разные вещества, привлекающие другие клетки, поэтому в течение некоторого времени поддерживается воспалительная реакция на продукты разрушения клеток при их некрозе.

Апоптоз — физиологическая (запрограммированная) гибель клеток. Апоптоз (от греч. apoptosis — листопад) — «смерть клетки в результате самоубийства» — активный, генетически контролируемый процесс клеточной гибели, регулируемый внутренней программой, которая запускается внешними факторами. Апоптоз обеспечивается работой особых киллерных генов, которые обеспечивают синтез ряда веществ, обусловливающих разрушение клетки. Апоптоз — это энергоемкий процесс, сопровождается активацией сигнальных систем в клетке, характерен для отдельных клеток или маленьких групп клеток. Апоптоз характерен для разных тканей человека и животных в норме, патологии, эмбриональном развитии и у взрослого.

Факторы, запускающие генетическую программу апоптоза:

— дефицит стимулирующих факторов (гормонов, факторов роста, цитокинов), потеря контакта с другими клетками или компонентами межклеточного вещества, старение клетки;

— действие физиологических активаторов апоптоза — фактор некроза опухолей, интерфероны, глюкокортикоиды, интерлейкины;

— действие повреждающих факторов, умеренное по интенсивности, не приводящее к некрозу;

— инфекции (особенно вирусные).

При апоптозе до возникновения структурных изменений начинается синтез ферментов, необходимых для гибели клетки. Затем клетка утрачивает специализированные структуры на своей поверхности (микроворсинки, межклеточные соединения) и отделяется от соседних клеток. В ядре накапливаются крупные глыбки хроматина, ядро уплотняется. Геномная ДНК расщепляется на отдельные сегменты и хроматин укладывается в виде крупных полулуний. Ядро распадается на фрагменты, окруженные мембраной. Происходит кариопикноз и кариорексис без разрушения кариолеммы.

Цитоплазма уплотняется, уменьшается в размерах. Органеллы сохраняют свою целостность, и все более компактно располагаются в цитоплазме. При нарастании апоптоза конденсация цитоплазмы приводит к изменению формы клетки — появляются вздутия и выпячивания — поверхность клетки как бы «вскипает». Постепенно формируются апоптозные тела – фрагменты клетки с частями ядра и органеллами, окруженные мембраной и имеющие округлую или овальную форму. В некоторых случаях клетка сморщивается целиком, образуя одно сферическое апоптозное тело. Апоптозные тела быстро захватываются соседними клетками и фагоцитируются. Нейтрофилы в фагоцитозе апоптозных тел не участвуют, воспалительная реакция отсутствует (рисунок 26).

 

Рисунок 26 — Морфологические изменения клеток при апоптозе:


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

zdamsam.ru

1.Липиды, их классификация и биологическая роль.

2.Превращение липидов в органах пищеварения.

З.ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ, ИХ БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ. РЕСИНТЕЗ ЖИРА В СТЕНКАХ

КИШЕЧНИКА.

ЛИПИДАМИ называются сложные органические вещества биологической природы нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях. ЛИПИДЫ являются основным продуктом питания. Они поступают в организм с продуктами растительного и животного происхождения. Суточная потребность в ЛИПИДАХ для взрослого человека составляет 80-100 гр.

Воска - это сложные эфиры одно- или двухатомных спиртов с количеством углеводных звеньев в цепи 16-35 и ВЖК. Они входят в состав ЛИПИДОВ, покрывающих листья и плоды растений, шерсть животных, перья птиц. К природным воскам относятся пчелиный воск, спермацет, ланолин. В организме человека ЛИПИДЫ представлены:

1.Структурными липидами.

2.Резервными липидами.

3.Свободными липидами. — хиломикроны,

- липопротеины низкой плотности (лпнп),

- липопротеины очень низкой плотности (лпонп),

- липопротеины высокой плотности (лпвп).

ЛИПИДЫ - трудно растворимые в воде вещества, поэтому для транспорта их кровью нужны —специальные-транспортные частицы. Ими являются ЛИПОПРОТЕИНЫ крови, где роль стабилизатора выполняют белки. ЛИПОПРОТЕИНЫ осуществляют транспорт ЛИПИДОВ от органов и тканей, где они синтезируются к местам их потребления. С их помощью осуществляется транспорт ВЖК и жирорастворимых витаминов A, D, Е, К..

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЛИПИДОВ.

1 .Структурная. Липиды являются обязательным структурным компонентом биологических мембран клеток.

2.Резервная. ЛИПИДЫ могут откладываться в запас.

3.Энергетическая. Было установлено, что при окислении 1 гр. ЛИПИДОВ до конечных продуктов выделяется 9,3 ккал энергии.

4.Механическая. ЛИПИДЫ подкожной жировой клетчатки, соединительной ткани предохраняют внутренние органы от механических повреждений.

5 .Теплоизолирующая. Защищают организм от переохлаждения и перегревания.

6.Транспортная. ЛИПИДЫ мембран клеток участвуют в транспорте катионов.

7.Регуляторная. Некоторые гормоны являются СТЕРОИДАМИ (АНДРОГЕНЫ, ЭСТРОГЕНЫ, ГЛЮКО- и МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ), «Местные» гормоны - ПРОСТАГЛАНДИНЫ, ПРОСТАЦИКЛИНЫ, тромбоксаны, лейкотриены образуются в организме из ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫХ ВЖК, входящих в состав ЛИПИДОВ.

8.Участвуют в передаче нервного импульса.

9.Являются источником эндогенной воды. При окислении 100 гр. ЛИПИДОВ выделяется 107гр эндогенной воды.

10.Растворяющая роль. В ЛИПИДАХ растворяются витамины A, D, E, К.

11.Питательная. С пищей в организм поступают незаменимые ВЖК, которые имеют 2 и более связи (ЛИНОЛЕВАЯ, ЛИНОЛЕНОВАЯ, АРАХИДОНОВАЯ).

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫХ ВЖК:

1. Они являются обязательным структурным компонентом мембран клеток.

2. Являются источником гормон подобных веществ.

3. Стимулируют синтез желчных кислот в печени.

4. Предупреждают развитие атеросклероза, ограничивая всасывание холестерина пищи в кишечнике, тормозя образование АТЕРОГЕННОЙ фракции ЛИПОПРОТЕИНОВ.

5. Понижают свёртываемость крови и уменьшают возможность тромб образования.

6. Повышают защитные силы организма.

ПЕРЕВАРИВАНИЕ ЛИПИДОВ.

Поступающие с пищей ЛИПИДЫ в ротовой полости подвергаются только механической переработке. ЛИПОЛИТИЧЕСКИЕ ферменты - ЭСТЕРАЗЫ - в ротовой полости не образуются. Переваривание жиров у взрослого человека будет происходить в кишечнике, где для этого имеются все условия:

1. Наличие желчных кислот.

2. Наличие ферментов.

3. Оптимальная рН среды.

У детей до 1 года в кишечнике выделяется ЛИПАЗА, рН оптимум которой = 5-5,5. Под влиянием этого фермента расщепляются только жиры молока. У взрослого человека она не активна, т.к. рН желудочного содержимого =1,5 - 2,5. Следовательно, переваривание жиров в желудке не происходит (в норме).

Переваривание ЛИПИДОВ пищи в кишечнике происходит при наличии желчных кислот, образованных печенью, и ЛИПОЛИТИЧЕСКИХ ферментов ПЖЖ. При поступлении пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку в слизистой оболочке тонкой кишки начинают выделяться регуляторы: СЕКРЕТИН, ХОЛЕЦИСТОКИНИН, ХИМОДЕНИН, ИНТЕРОКЛИИН. Они обеспечивают:

-образование желчи в печени,

-сокращение желчного пузыря,

-выделение панкреатического сока,

-секрецию желез тонкого отдела кишечника. Всё это в целом обеспечивает быстрое переваривание пищи.

Особую роль в переваривании играют желчные кислоты. Все они образуются в печени и являются конечным продуктом окисления холестерина в организме. В основе их строения лежит структура ЦИКЛОПЕНТАНПЕРГИДРОФЕНАНТРЕН.

По своей химической природе все желчные кислоты являются производными ХОЛЕВОЙ К-ТЫ, у которой в 3, 7, 12 положениях имеются ОКСИГРУППЫ. Если у ХОЛЕВОЙ кислоты присутствует две группы в 3 и 7 положениях, то её называют ХЕНОДЕЗОКСИХОЛЕВОЙ. Если присутствует две группы в 3 и 12 положении, то она называется ДЕЗОКСИХОЛЕВОЙ. Если одна группа в 3 положении, кислота называется ЛИТОХОЛЕВАЯ.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ:

studfile.net

150. Липидный состав мембран (фосфолипиды, гликолипиды, холестерин). Роль липидов в формировании липидного бислоя.

Основу мембраны составляет двойной липидный слой, в формировании которого участвуют фосфолштиды и гликолипиды. Липидный бислой образован двумя рядами липидов, гидрофобные радикалы которых спрятаны внутрь, а гидрофильные группы обращены наружу и контактируют с водной средой. Белковые молекулы как бы "растворены" в липидном бислое Мембранные липиды - амфифильные (амфипатические) молекулы, т.е. в молекуле есть как гидрофильные группы (полярные "головки"), так и алифатические радикалы (гидрофобные "хвосты"), самопроизвольно формирующие бислой. В большинстве эукариотических клеток они составляют около 30-70% массы мембраны. В мембранах присутствуют липиды трёх главных типов - фосфолипиды, гликолипиды и холестерол (холестерин). Липидный состав мембран различен, содержание того или другого липида, по-видимому, определяется разнообразием функций, выполняемых этими липидами в мембранах.

Фосфолипиды. Все фосфолипиды можно разделить на 2 группы - глицерофосфолипиды и сфингофосфолипиды. Глицерофосфолипиды относят к производным фосфатидной кислоты. Наиболее распространённые глицерофосфолипиды мембран - фосфатидилхолины и фосфатидилэтаноламины. В мембранах эукариотических клеток обнаружено огромное количество разных фосфолипидов, причём они распределены неравномерно по разным клеточным мембранам. Эта неравномерность относится к распределению как полярных "головок", так и ацильных остатков. Каждый глицерофосфолипид, например фосфатидилхолин, представлен несколькими десятками фосфатидилхолинов, отличающихся друг от друга строением жирно-кислотных остатков На долю глицерофосфолипидов (полярная группа - инозитол) приходится лишь 2-8% всех фосфолипидов, содержащихся в клеточной мембране эукариотов. Инозитол в составе фосфати-дилинозитолов может быть фосфорилирован по С4 (фосфатидилинозитол-4-монофосфат) или С4 и С5(фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат) В состав фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфатов входят в основном ацильные остатки стеариновой или пальмитиновой (по первому положению глицерола) и арахидоновой (по второму положению) жирных кислот. Специфические фосфолипиды внутренней мембраны митохондрий - кардиолипины (дифосфатидилглицеролы), построенные на основе глицерола и двух остатков фосфатид-ной кислоты. Они синтезируются ферментами внутренней мембраны митохондрий и составляют около 22% от всех фосфолипидов мембраны. В плазматических мембранах клеток в значительных количествах содержатся сфингомие-лины. Сфингомиелины построены на основе церамида - ацилированного аминоспирта сфингозина. Полярная группа состоит из остатка фосфорной кислоты и холина, этаноламина или серина. Сфингомиелины - главные липиды миелиновой оболочки нервных волокон.

Гликолипиды. В гликолипидах гидрофобная часть представлена церамидом. Гидрофильная группа - углеводный остаток, присоединённый гликозидной связью к гидроксильной группе у первого углеродного атома церамида. В зависимости от длины и строения углеводной части различают цереброзиды, содержащие моно- или олигосахаридный остаток, и ганглиозиды, к ОН-группе которых присоединён сложный, разветвлённый олигосахарид, содержащий N-ацетилнейраминовую кислоту (NANA). Полярные "головки" гликосфинголипидов находятся на наружной поверхности плазматических мембран. В значительных количествах гликолипиды содержатся в мембранах клеток мозга, эритроцитов, эпителиальных клеток. Ганглиозиды эритроцитов разных индивидуумов различаются строением олигосахаридных цепей, проявляющих антигенные свойства.

Холестерол. Холестерол присутствует во всех мембранах животных клеток. Его молекула состоит из жёсткого гидрофобного ядра и гибкой углеводородной цепи, единственная гидроксильная группа является "полярной головкой". Для животной клетки среднее молярное отношение холестерол/фосфолипиды равно 0,3-0,4, но в плазматической мембране это соотношение гораздо выше (0,8-0,9). Наличие холестерола в мембранах уменьшает подвижность жирных кислот, снижает латеральную диффузию липи-дов и белков, и поэтому может влиять на функции: мембранных белков. В составе мембран растений холестерола нет, а присутствуют растительные стероиды - ситостерол и стигмастерол.

studfile.net


Смотрите также



 Детские болезни
Краснуха  Вирусное инфекционное заболевание, которое по характеру сыпи немного напоминает корь, но протекает гораздо легче. Начинается болезнь с появлением на теле мелкопятнистой сыпи, располагающейся чаще на наружной поверхности рук, ног и ягодицах. В меньшей степени пор...
порнуха на сайте порно дойки и порно видео онлайн можно смотреть всегда без регистрации. шикарная бесплатная порнуха, ххх видео с обновлениями и бесплатное порно видео смотреть на порно-копилке.нет всегда оналайн и без регистрации
Ангина  Инфекционное заболевание, характеризующееся острым воспалительным процессом, в первую очередь в области миндалин. Встречается в основном у детей старше года. Различают катаральную, фолликулярную и лакунарную ангины. Катаральная ангина начинается с того, что реб...
Ангина  Инфекционное заболевание, характеризующееся острым воспалительным процессом, в первую очередь в области миндалин. Встречается в основном у детей старше года. Различают катаральную, фолликулярную и лакунарную ангины. Катаральная ангина начинается с того, что реб...
Бронхит  Чаще им заболевают дети с хроническим воспалением миндалин. Начинается бронхит обычно с сухого кашля, который через 2—3 дня становится более влажным. Может повыситься температура, иногда у маленьких детей вокруг рта синеет кожа. До прихода врача ребенка укладывают ...
Трещины сосков, мастит&nnbsp; Если в соске появится резкая боль, как только ребенок начнет присасываться к груди, и если она не утихает, значит в соске имеется небольшая трещина. В этом случае ребенка нужно кормить из здоровой груди, а из больной молоко сцеживать. Грудь с трещиной следует показа...
чемоданы на колесах Cок огородной капусты  |  Бурая водоросль (ламинария)  |  Картофельный сок  |  Огуречный сок  |  Свекольный сок  |  Смесь соков моркови, свеклы и кокосового ореха  |  Смесь соков моркови, свеклы и огурцов  |  Сок брюссельской капусты  |  Сок водяного кресса (жеруха)  |  Сок земляной груши (артишок)  |  Сок капусты  |  Сок кислой капусты  |  Сок листьев горчицы  |  Сок лука  |  Сок лука - порея  |  Сок люцерны  |  Сок одуваничка  |  Сок пастернака посевного  |  Сок перца (зеленого)  |  Сок петрушки  |  Сок плода дынного дерева  |  Сок ревеня  |  Сок редиски  |  Сок репы  |  Сок салата (латука)  |  Сок салата ромэн  |  Сок сельдерея  |  Сок спаржи  |  Сок стручковой фасоли  |  Сок сырой моркови  |  Сок фенхеля - сладкого укропа  |  Сок хрена  |  Сок цикория - эндивия  |  Сырой калиевый суп  |  Томатный сок  |  Чесночный сок  |  Шпинатный сок  |  Щавелевая кислота  |  Щавелевый сок  |  

Врачевание и знахарство всегда были тесно связаны с духовными традициями народа. Из поколения в поколение бережно передавались советы народных целителей, чья практика основывалась на целебном воздействии окружающей природы и была пронизана ее жизненной энергией. К сожалению, в нынешней экологической ситуации воспользоваться этими сведениями становится все труднее. Нельзя, например, собирать растения в черте города, в промышленных районах, у дорог.
Nar-vrach.ru дает почерпнутые из многочисленных источников советы, рекомендации и рецепты препаратов, которые представлены - для удобства пользования - по основным заболеваниям. Технологию приготовления лечебных средств из дикорастущих, садовых и огородных растений, продуктов питания, соков, лекарственных чаев другого имеющегося под рукой сырья. NAR-VRACH.RU не претендует на исчерпывающую информацию и полноту того ценного опыта, что был накоплен народной медициной в течение многих столетий. Его цель - помочь больным поправить здоровье, а тем, кто не нуждается в лечении, поддерживать хорошую физическую форму, работоспособность, душевное равновесие, хорошее здоровье и настроение.

Публикации на сайте не должны приниматься, как рекомендации пациентам по самостоятельному лечению и диагностированию каких-либо болезней.
(C) Карта сайта, XML.