Народная медицина - лечение болезней травами, ваннами, настоями, отварами, настойками и многое другое.

Народная медицина. Лечение болезней. Акушерство и гинекология, детские и повсеместные болезни. Описание и профилактика заболеваний. Лечение болезней соками, настоями, компрессами, настойками, отварами, мазями, порошками, сборами трав и травами.
Акушерство и гинекология Детские болезни Лекарственные чаи Лечение соками Статьи
 Лечение заболеваний
АденоидыАлкоголизмАллергияАнгинаАневризма аортыАнемииАртрит (воспаление суставов)Астма бронхиальнаяАтеросклерозАфтыБельмоБессонницаБешенство (водобоязнь)БронхитВарикозное расширение вен на ногахВодянкаВолос (водяной червяк)Воспаление глазВоспаление печениГастрит (катар желудка)Геморрой (почечуй)Гемофилия (кровоточивость)ГерпесГипертонияГипотонияГлаукома («желтая вода»)ГлистыГоловная больГоловокружениеГриппДепрессияДиабет сахарныйДизентерияЖелтухаЖелчнокаменная болезньЗадержка мочиЗапорЗобЗубная больИзжогаИкотаИмпотенцияИнфаркт миокардаИстерияКардиосклерозКашельКолитКонъюнктивитКровотечения и кровоизлиянияЛарингитМалокровие (анемия)МалярияМетеоризмМочекаменная (почечнокаменная) болезньНасморкНевралгияНеврастенияНедержание мочиОбморокОжирение (тучность)ОпухолиОслабление зренияОтит (воспаление среднего уха)ОтравленияОтрыжкаОтсутствие аппетитаПневмония (воспаление легких)ПодаграПоносПочек воспалениеПриливы к головеПрострел или люмбагоПростудаРадикулитРаны и некоторые заболевания кожиРвотаРевматизмСердечно-сосудистая недостаточностьСердечно-сосудистые заболеванияСибирская язваСклерозСтолбнякСтоматитТифыТрахомаТрещина заднего проходаТромбофлебитТуберкулезУгри, угревая сыпьУремияХолераХолециститЦарапины, раны, укусы, порезыЦинга (скобут)ЦиститЧумаЭпилепсияЯзва голениЯзвенная болезньЯчменьЯщур
АБВГДЕЖЗИКЛМНОПРСТУФХЦЧШЩЭЯ


Гормон гастрин стимулирует обильную секрецию


Гастрин — Википедия

Гастри́н — гормон, производимый G-клетками желудка, расположенными в основном в пилорическом отделе желудка, а также G-клетками поджелудочной железы[источник не указан 3370 дней].

Существует три основных естественных формы гастрина: «большой гастрин», или гастрин-34 — полипептид из 34 аминокислот, «малый гастрин», или гастрин-17, состоящий из 17 аминокислот, и «минигастрин», или гастрин-14, состоящий из 14 аминокислот. Все гастрины гомологичны по химической структуре. Активной частью молекул гастринов, связывающейся со специфическими гастриновыми рецепторами, является участок из 5 аминокислот. Синтетический аналог природных гастринов — пентагастрин — состоит как раз из этих 5 аминокислот.

Гастрин-34 производится в основном поджелудочной железой, тогда как гастрин-17 и гастрин-14 производятся в основном в желудке.

Молекулы гастрина имеют линейную пространственную структуру.

Гастрин связывается со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке. Рецепторы к гастрину являются метаботропными, их эффекты реализуются через повышение активности гормончувствительной аденилатциклазы. Результатом усиления аденилатциклазной активности в париетальных клетках желудка является увеличение секреции соляной кислоты.

Гастрин также увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует оптимальному перевариванию пищи в желудке.

Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой от воздействия соляной кислоты и пепсина. Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.

Также гастрин увеличивает продукцию простагландина E в слизистой желудка, что приводит к местному расширению сосудов, усилению кровоснабжения и физиологическому отёку слизистой желудка и к миграции лейкоцитов в слизистую. Лейкоциты принимают участие в процессах пищеварения, секретируя различные ферменты и производя фагоцитоз.

Рецепторы к гастрину имеются и в тонкой кишке и поджелудочной железе. Гастрин увеличивает секрецию секретина, холецистокинина, соматостатина и ряда других гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также секрецию кишечных и панкреатических ферментов. Тем самым гастрин создаёт условия для осуществления следующей, кишечной, фазы пищеварения.

Секреция гастрина повышается в ответ на холинергическую (блуждающим нервом) и в меньшей степени на симпатическую стимуляцию желудка. Также секреция гастрина повышается инсулином, гистамином, присутствием в желудке или в плазме крови олигопептидов и свободных аминокислот — продуктов расщепления белков. Увеличение секреции гастрина в ответ на олигопептиды и свободные аминокислоты, а также в ответ на симпатическую или холинергическую стимуляцию является физиологическим механизмом инициации пищеварения при виде и запахе пищи или при поступлении пищи в желудок. Секреция гастрина также повышается при гиперкальциемии.

Угнетается секреция гастрина высоким уровнем соляной кислоты в желудке (что является одной из отрицательных обратных связей, регулирующих секрецию гастрина), простагландином Е, эндогенными опиоидами — эндорфинами и энкефалинами, аденозином, кальцитонином. Сильно угнетает секрецию гастрина соматостатин, одновременно угнетающий секрецию других панкреатических и кишечных пептидов — холецистокинина, секретина, ВИП и др. Повышение гастрином секреции соматостатина, угнетающего секрецию гастрина, является ещё одним примером отрицательной обратной связи.

Секреция гастрина также угнетается холецистокинином и секретином. Физиологическое значение этого механизма состоит в уменьшении секреции кислоты и пепсина после начала кишечной фазы пищеварения и обеспечении функционального покоя опустошившегося желудка, а также в обратной связи, ограничивающей гиперсекрецию кислоты (поскольку уровни секретина и холецистокинина зависят от pH поступающей в двенадцатиперстную кишку пищевой кашицы).

При синдроме Золлингера — Эллисона секреция гастрина резко повышается вследствие опухоли клеток, продуцирующих гастрин, в желудке или поджелудочной железе — доброкачественной или злокачественной гастриномы.

Повышенные концентрации гастрина при синдроме Золлингера-Эллисона вызывают гипертрофию слизистой желудка, усиление её складчатости, функциональную гиперплазию желёз желудка, главных и париетальных клеток. Гиперсекреция гастрина, приводя к гиперсекреции соляной кислоты и пепсина, вызывает у больных с гастриномой развитие гастрита или язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеального рефлюкса.

В меньшей степени секреция гастрина повышается при инфекции желудка Helicobacter pylori. Однако этого повышения может оказаться вполне достаточно, чтобы спровоцировать развитие гиперацидного гастрита или язвенной болезни желудка либо двенадцатиперстной кишки.

Секреция гастрина также повышается при стрессе (вследствие усиления симпатической стимуляции желудка), при высоком уровне глюкокортикоидов или при приёме экзогенных глюкокортикоидов, ингибиторов биосинтеза простагландинов. Это объясняет появление «стрессовых» и стероидных язв желудка, гастритов и язв желудка при приёме нестероидных противовоспалительных препаратов.

Также секреция гастрина значительно повышается при угнетении секреции соляной кислоты, например, при приёме ингибиторов протонного насоса или блокаторов H2-гистаминовых рецепторов. Возникающая при приёме этих лекарств выраженная гипергастринемия может вызывать феномен «кислотного рикошета» при их резкой отмене — секреция кислоты может повыситься даже выше уровня, который был до лечения.

ru.wikipedia.org

Гормон гастрин: выработка, причины повышения, лечение

Начинается выработка гастрина в слизистой оболочке желудка при контакте с пищей, что обусловлено нейрогуморальными механизмами. Благодаря этому гормону в желудке образуется кислотность, чтобы происходило пищеварение и расщепление компонентов пищи. Вырабатывать его способны специфические клетки, находящиеся непосредственно в органе или в поджелудочной железе.

Что это такое?

Гастрин относится к гормонам, которые регулируют работу пищеварительной системы. Он вырабатывается слизистой оболочкой желудка, а именно специфическими клетками G, расположенные равномерно по поверхности органа. Он участвует в стимуляции выработки соляной кислоты и пепсинов, которые способствуют нормальному пищеварению и расщепление сложных питательных веществ до компонентов. Если гастрин повышен, то запускается внутренняя секреция поджелудочной железой или двенадцатиперстной кишкой ряда других гормонов. Сюда входит секретин и холецистокинин, образующийся в желчном пузыре.

Норма гастрина колеблется в пределах от 60 до 300 мг/мл.

Вернуться к оглавлению

Выработка и норма гормона

Усиление секреции гормона гастрина происходит под влиянием различных рефлекторных и нейрогуморальных факторов. Сюда входит избыточное растяжение стенок желудка попавшей в него едой, а также стимуляция нервных рецепторов от воздействия вкуса и запаха пищи. В процессе его выработки принимает участие поджелудочная железа за счет выделения инсулина.

Адреналин способствует повышению уровня такого гормона в крови.

Также повысить уровень гастрина способен адреналин в крови, который синтезируется надпочечниками, и еще гистамин. Однако выделение из слизистой желудка гастрина является недостаточным для стимуляции пищеварения. Этому веществу необходимо еще связаться со специфическими рецепторами, которые запускают каскад выделения соляной кислоты и пепсинов, создавая кислое рН, максимально подходящее для переваривания пищи. Секрецию этого гормона стимулирует холецистокинин. Это вещество вырабатывается в желчном пузыре. Эго функции связаны с перевариванием белковой пищи.

Вернуться к оглавлению

Виды гастрина

Выделяют три основные формы гормона, отличающиеся в зависимости от аминокислотного остатка:

  • Содержащий 34 аминокислоты. Синтезируется преимущественно клетками поджелудочной железы и имеет более длительный период распада, составляющий немного больше 40 минут.
  • Гастрин-17. Секретируется клетками G слизистой желудка и быстро распадается после выделения.
  • Гастрин-14. Содержит14 аминокислот, также имеет непродолжительный период существования и стимулирует секрецию пепсинов.
Вернуться к оглавлению

Что делает?

Гормон берет непосредственное участие в продуцировании соляной кислоты.

Гастрин выполняет в организме человека множество функций. Он провоцирует обильную выработку соляной кислоты и участвует в активации пепсинов и других гормонов, ответственных за пищеварение. Благодаря ему стимулируется выработка слизи и карбонатов, защищающих слизистую оболочку желудка от воздействия раздражающих факторов. Именно недостаточная функциональная активность этих компонентов провоцирует воспалительные заболевания органов ЖКТ. Гастрин стимулирует работу других органов пищеварения, способствуя продвижению пищевого комка по кишечнику. Он также прекращает выработку ферментов пищеварения.

Вернуться к оглавлению

Причины и симптомы повышения

Повышенный уровень гастрина в анализе крови человека появляется после проведенной в прошлом ваготомии без выполнения резекции желудка. А также говорит о развитии у него таких состояний и патологий:

  • гормонпродуцирующая опухоль поджелудочной железы;
  • гиперпластические изменения G клеток в результате воздействия на слизистую различных раздражающих факторов;
  • хронический атрофический гастрит в стадии декомпенсации патологии;
  • железодефицитная анемия;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • злокачественное новообразование полости желудка;
  • закупорка пищеварительного канала в области привратника.
При повышении уровня гормона в крови может развиваться метеоризм.

Присутствие этих состояний требует проведения немедленной терапии. Поэтому важно выяснить основные клинические симптомы, которые развиваются у пациента при повышении уровня гастрина. К ним относят нарушение переваривания еды в связи с недостаточным выделением основных пищеварительных ферментов. Это провоцирует застойные явления пищи в желудке и гнилостные процессы в нем с развитием неприятного запаха, метеоризма и признаков отравления организма продуктами распада. Больные жалуются на болезненные ощущения в эпигастрии и по всему животу, расстройство стула, тошноту и рвоту.

Вернуться к оглавлению

Как диагностируют?

Определить снижение или повышенный уровень гастрина в крови можно с помощью проведения исследования образца, взятого у пациента при использовании специальных лабораторных методов. Анализ необходимо проводить через 10 часов после принятия пищи. Также важно отказаться от курения, употребления спиртных напитков и медикаментозных препаратов. Кроме этого, рекомендуется проведение фиброгастродуоденоскопии и ультразвуковой диагностики желудочной полости, что поможет установить причины изменения уровня гормона.

Если желудок вырабатывает гормон в больших количествах, то это может свидетельствовать о болезни.

Вернуться к оглавлению

Лечение при повышенном уровне гастрина

Ранитидин способствует уменьшению выработки соляной кислоты.

Если значение гормона в крови превышает допустимые границы, то рекомендуется проведение консервативной терапии, направленной на устранение основных симптомов. Показан препарат, снижающий секрецию соляной кислоты. Чаще всего используют «Омез», «Ранитидин», а для устранения имеющейся изжоги применяют антациды такие, как «Алмагель».

Важно устранить причину, которая спровоцировала избыточное выделение гастрина. Чаще, это опухоль, поэтому проводится хирургическое вмешательство, в процессе которого удаляется полностью орган, с сохранением культи и наложением гастростомы. Огромную роль в получении положительного результата от терапии играет период реабилитации пациента. Он должен включать различные физиопроцедуры, правильный режим питания и достаточный отдых, который поможет организму быстро восстановиться после манипуляции.

etozheludok.ru

Гастрин что это такое и за что отвечает этот гормон

Многие люди интересуются: гастрин – что это такое? Под этим термином понимают гормон, который активизирует пищеварительный процесс. Дефицит или избыточное количество этого вещества становится причиной множества патологий пищеварительной системы. Потому при появлении неприятных симптомов очень важно провести всестороннее обследование.

Описание гормона

За выработку гастрина преимущественно отвечает желудок. Данный процесс осуществляется в пилорической части органа. В нем принимают участие G-клетки. Помимо этого, синтез вещества осуществляется в поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке. Однако эти органы продуцируют намного меньше гастрина. Гормон вырабатывается прямо в кровоток.

Гастрин находится в организме в разных физиологических формах. Она может большим и малым. Они включают по 34 и 17 аминокислот соответственно. Также выделяют минигастрин. Он состоит из 14 аминокислот.

Данные вещества обладают похожей структурой. Конкретная часть, включающая 5 аминокислот, обладает высокой активностью. Она может вступать во взаимосвязь с особенными гастриновыми рецепторами. Потому искусственный аналог гормона, который называют пентагастрином, включает лишь 5 аминокислот.

Функции вещества

Гормон стимулирует выработку пепсина. В сочетании с соляной кислотой этот элемент отвечает за формирование оптимального уровня рН, который способствует перевариванию пищи. В чистом виде пепсины не имеют требуемой активности.

Помимо этого, функции гастрина обеспечивают выработку муцина. Вещество защищает желудок от отрицательного воздействия пепсина и соляной кислоты. Гастрин действует не только в желудке, но и влияет на функционирование тонкого кишечника.

Помимо этого, вещество задерживает комок пищи в желудке. Это обеспечивает его полноценное переваривание, так как увеличивается длительность действия желудочного сока.

Элемент активизирует синтез простагландина Е в слизистых покровах пищеварительного органа. За счет этого удается добиться расширения сосудов и улучшить прилив крови. Это влечет временный отек стенок желудка.

Вследствие этих процессов белые кровяные тельца попадают в слизистые покровы. Это облегчает расщепление комка пищи. Лейкоциты отвечают за фагоцитоз и синтезируют определенные ферментные вещества.

Помимо этого, гастриновые рецепторы находятся в поджелудочной. Также они имеются в тонком кишечнике. Гормон способствует синтезу важных элементов – соматостатина, холецистокинина. Он увеличивает выработку секретина, а также прочих ферментных веществ и пептидов.

Гормон активизирует продукцию панкреатического сока, инсулина, глюкагона. Также он активизирует выделение стенками тонкой кишки бикарбонатов. Эти процессы являются своеобразной подготовкой к пищеварению в кишечнике. Гастрин способствует активизации процессов перистальтики.

При снижении показателей перечисленных ферментов до конкретного уровня, объем гастрина начинает уменьшаться. Это провоцирует снижение кислотности желудка и дает состояние покоя после выведения переваренной пищи. Помимо этого, гормональное вещество тонизирует разделительный сфинктер в районе пищевода. Это способствует изоляции пищи в желудке.

Стимуляторы выделения вещества

Синтез вещества активизируется под воздействием вагуса. Под этим термином понимают элемент периферической нервной системы, который отвечает за органолептические характеристики продуктов питания, их пережевывание и глотание.

Помимо этого, на течение процесса влияют аминокислоты, инсулин, олигопептиды, гистамин. Уровень гастрина увеличивают белковые элементы, которые попадают в организм с продуктами питания. Также к повышению гормона приводят спиртные напитки, кофеин. Причиной этого состояния может быть гипогликемия.

Причины увеличения

Гормон гастрин может увеличиваться вследствие разных аномалий. К ключевым патологиям, которые провоцируют повышение параметра, относят следующее:

  1. Опухоль Золлингера-Эллисона. Под этим термином понимают злокачественное поражение головки поджелудочной железы. Оно возникает под действием всевозможных канцерогенных факторов. Образование относится к категории гормонпродуцирующих. Это означает, что оно выделяет в кровь большое количество гастрина. Как следствие, его уровень увеличивается. Это влечет всевозможные пищеварительные проблемы и провоцирует язву.
  2. Стеноз привратника. Распространенной причиной этого нарушения является язвенная болезнь, которая поражает луковицу двенадцатиперстной кишки. Это провоцирует задерживание пищи в желудке. В результате наблюдается продолжительное раздражение рецепторов, отвечающих за синтез пепсина и гастрина. Как следствие, содержание гормонального элемента увеличивается.
  3. Гиперплазия G-клеток. Вследствие нарушения регенеративных возможностей наблюдается избыточное увеличение указанных клеток. Содержание данного гормона в крови определяется объемом G-клеток в организме.

 

Все эти нарушения нуждаются в своевременной и адекватной терапии. Если не приступить к лечению, есть риск появления сложных форм язвенной болезни и других опасных последствий.

Причины снижения

Невысокие параметры гастрина тоже негативно сказываются на функциях органов пищеварения. Дефицит гормонального вещества провоцирует недостаточное переваривание пищи. Это влечет появление гниения в кишечнике.

Это приводит к синтезу токсинов, которые могут стать причиной отравления. Также гнилостные процессы сопровождаются выработкой элементов, которые способны провоцировать злокачественное поражение кишечника.

К ключевым факторам, которые вызывают дефицит гормона, относят следующее:

  1. Гипоацидный атрофический гастрит. Поражение слизистых покровов желудка атрофического характера приводит к разрушению рецепторов. Также страдают G-клетки. В этих зонах формируются соединительные ткани, не выполняющие никаких функций. При замещении клеток снижается синтез гастрина.
  2. Ваготомия. Если процедура осуществляется без резекции желудка, наблюдается функциональная недостаточность. В этом случае секреция гастрина прекращается. Спустя некоторое время параметры нормализуются.
  3. Анемия.

 

Такие состояния обычно лечат консервативным способом. Хирургическое вмешательство не проводится, поскольку оно не помогает справиться с причиной проблем. Лекарственные средства позволяют компенсировать параметры соляной кислоты в желудке и защитить слизистые покровы органа от ее действия.

Диагностика

Если возникают подозрения на патологии пищеварительных органов, рекомендуется сделать анализ крови на гастрин. Это поможет врачу поставить правильный диагноз или определить необходимость в других диагностических процедурах.

Чтобы анализ на гастрин был достоверным, к нему нужно правильно подготовиться. Обычно врачи рекомендуют соблюдать следующие правила:

  • Отказаться от приема пищи минимум за 12 часов исследования;
  • Не пить алкоголь на протяжении суток до процедуры;
  • Исключить курение минимум за 4 часа;
  • Не принимать лекарства для снижения кислотности желудочного сока хотя бы 12 часов.

Врача обязательно следует проинформировать о медикаментах, которые употребляет человек. Любые препараты могут сказаться на достоверности исследования.

Чтобы определить показатели гастрина, берут венозную кровь. Значение гормона оценивают в пикограммах на миллилитр. Нормальные параметры зависят от возрастной категории:

  • Новорожденные дети младше 4 дней – у них показатель составляет 120-183 пг/мл;
  • Дети до 16 лет – гастрин может составлять 10-125 пг/мл;
  • Пациенты 16-60 лет – параметр составляет 25-90 пг/мл;
  • Люди после 60 лет – должны иметь показатель до 100 пг/мл.

Проверять параметры гастрина можно при крайне низких значениях глюкозы, хирургическом лечении язвы, недавнем применение антидепрессантов.

Если показатель гормона не слишком высок, однако у человека есть признаки пищеварительных отклонений, может проводиться стимуляционная проба. В этой ситуации пациенту вводят особую сыворотку – секретин. Благодаря этому удается выявить синдром Золлингера-Эллисона, который провоцирует опухолевое поражение тонкой кишки.

Стоит учитывать, что на результат исследования могут влиять определенные факторы. К снижению параметров гастрина приводит 1-2 триместры беременности, наличие пернициозной анемии или атрофического гастрита. Также низкие значения гормона наблюдаются на фоне употребления препаратов Н2-блокаторов и после проведения ваготомии.

Особенности лечения

Чтобы нормализовать параметры гастрина, нужно установить причины его отклонения от нормы. В зависимости от этого подбирают схему терапии. При язвенной болезни часто проводят хирургическое вмешательство.

При выявлении патологии Золлингера-Эллисона показана панкреатодуоденальная резекция. Она направлена на удаление опухолевого образования и выполнение пластики двенадцатиперстной кишки. За счет этого удается наладить отток из поджелудочной железы.

В случае сужения привратника выполняют пилоропластику. За счет этого удается нормализовать свободное попадание пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку. При выявлении гиперплазии удаляют часть желудка. Процедура сопровождается уменьшением или полным удалением G-клеток.

В отдельных ситуациях достаточно консервативной терапии. В этом случае выписывают медикаментозные средства для уменьшения параметров соляной кислоты. Также назначают гастропротекторы для улучшения состояния слизистых покровов.

Профилактика

Чтобы предотвратить отклонение содержания гормона в крови от нормы, следует соблюдать важные рекомендации:

  1. Правильно питаться. Основу рациона должна составлять здоровые продукты. Немаловажное значение имеет систематичность приемов пищи. Это обусловлено выработкой рефлекса в организме. Как следствие, желудочный сок синтезируется в одинаковое время. Это значительно ускоряет процесс пищеварения и помогает предотвратить отрицательное действие вещества на слизистые покровы желудка.
  2. Исключить влияние стрессов. Синтез гастрина непосредственно зависит от иннервации желудка. Потому проблемы в G-клетках могут быть обусловлены серьезными стрессами. Довольно часто язвенное поражение органов пищеварения обусловлено нарушением эмоционального состояния человека.
  3. Отказаться от вредных привычек.

Гастрин – это важный гормон, который отвечает за процесс переваривания пищи. Нарушение содержания этого вещества приводит к сложным нарушениям. Потому так важно своевременно провести комплексное обследование и подобрать адекватную терапию.

gormony.guru

Гастрин: что это такое, причины и симптомы отклонений, лечение патологий

Для оптимальной работы желудка необходимо достаточное количество соляной кислоты, без которой невозможно расщепление пищи. Дефицит едкого вещества снижает функциональность органа, нарушает процесс пищеварения.

Для выработки соляной кислоты необходим гормон гастрин. Что это такое? Специфический регулятор выполняет несколько важных функций, в том числе, обеспечивает правильную кислотность желудочного сока, предупреждает поражение стенок органа. Информация о гастрине, причинах, последствиях, методах устранения избытка и дефицита гормона, профилактике патологических процессов полезна для предупреждения заболеваний органов пищеварения.

Общая информация

Поджелудочная железа, кишечник, желудок так же продуцируют специфические регуляторы, как и гипофиз, надпочечники, ЩЖ, гипоталамус, другие элементы эндокринной системы. Нарушение концентрации гастрина негативно отражается на процессе пищеварения, состоянии органов, отвечающих за переработку и расщепление еды.

Желудок (область дна и пилорический отдел) основная зона секреции гастрина, меньшее количество гормона вырабатывает поджелудочная и 12-перстная кишка. Дефицит гормона нарушает продуцирование пепсина и соляной кислоты, отвечающей за процесс расщепления пищи.

Важно:

  • оптимальный уровень кислотности желудочного сока (ЖС) от 1,5 до 2 рН. При пониженной кислотности переваривание продуктов происходит медленнее, чем положено, развиваются застойные явления, появляется тяжесть в желудке, метеоризм,
  • повышение кислотности ЖС не менее опасно: едкий секрет разъедает слизистые желудка, появляются эрозии, язвы, процесс пищеварения более активен, человек постоянно испытывает голод. Беспокоит отрыжка, боль в желудке, горечь во рту. Иногда голодная боль настолько мучительна, что развивается тревожность и паническая атака.

Пептиды важный элемент процесса пищеварения, секреция которого происходит в желудке. Пепсины пассивны, однако в соединении с соляной кислотой усиливается активность фермента: происходит расщепление кусочков пищи. Специфический компонент действует в желудке, после продвижения полупереваренной пищи в тонкий кишечник происходит нейтрализация фермента.

Активизация секреции гастрина следствие поступления пищи и растяжения стенок желудка под тяжестью кусочков еды. Усиленная выработка гормона также связана с воздействием гистамина, кальция, нервных импульсов во время стресса, выбросом гормонов: адреналина, инсулина.

Узнайте о симптомах гиперэстрогении у женщин, а также о способах восстановления гормонального фона.

О том, почему болит грудная железа у женщин в середине цикла и как бороться с дискомфортными ощущениями прочтите по этому адресу.

Виды гастрина

Классификация белка основана на количестве аминокислот в составе цепи:

  • 34 (большой гастрин, прогормон),
  • 17 (малый гастрин),
  • 14 (микрогастрин).

Еще один важный фактор зона секреции гормона:

  • гастрин 17 и 14 продуцируют G-клетки желудка,
  • выработка гастрина 34 происходит в тканях поджелудочной железы.

Период полураспада форм желудочного гормона также отличается:

  • продукт секреции поджелудочной 42 минуты,
  • продукты секреции клеток желудка 5 минут.

Роль в организме

Основная задача обеспечить достаточный объем секреции соляной кислоты, пепсинов и оптимальный уровень рН для расщепления пищи с определенной скоростью. После активизации гастрин соединяется с рецепторами, чувствительными к действию гормона.

Следствие физиологического процесса стимуляция выработки пепсинов и соляной кислоты, создание правильного уровня рН. Под влиянием гастрина снижается скорость продвижения кусочков пищи в следующий отдел тонкий кишечник, что позволяет расщепить частицы до оптимального состояния и размера.

Гастрин поддерживает естественное течение процессов в пищеварительном тракте:

  • стимулирует секрецию других гормонов тонкого кишечника, без которых невозможно правильное переваривание пищи,
  • активизирует синтез простагландина Е для расширения кровеносных сосудов, усиления притока крови, перемещения лейкоцитов, продуцирующих ферменты,
  • обеспечивает оптимальный уровень слизи и бикарбонатов для защиты нежной слизистой от воздействия соляной кислоты и других агрессивных веществ,
  • готовит организм для оптимального течения следующей стадии переваривания и всасывания пищи в тонком кишечнике. Гастрин повышает секрецию пептидов, соматостатина, холецистокинина, секретина, ферментов ПЖ и кишечника.

На заметку! После переработки пищи в желудке, перемещения измельченных остатков в тонкий кишечник выработка гастрина уменьшается, кислотность ЖС понижается. Падение уровня рН исключает риск раздражения и изъявлений слизистой, желудок возвращается в состояние покоя до следующего поступления пищи. Если секреция гастрина увеличивается на фоне нервных стрессов либо патологических процессов в органах пищеварения при пустом желудке, то повышается риск эрозивных поражений: соляная кислота разъедает не частицы пищи, а стенки органа.

Норма специфического регулятора

Для оптимального течения процесса переваривания пищи в организме концентрация гастрина должна быть в пределах 110 пмоль/л. Негативное влияние оказывает как недостаточная, так и усиленная секреция важного регулятора.

При появлении симптомов, указывающих на неправильное функционирование пищеварительного тракта, нужно обратиться к гастроэнтерологу. При подозрении на развитие гормональных сбоев понадобится помощь эндокринолога.

Причины и симптомы отклонений

Снижение концентрации гастрина нередко указывает на изменение функциональной способности щитовидной железы. Избыток гормона следствие опухолевого процесса, язвенных поражений органов пищеварения либо анемии.

Повышенные показатели

При нормальном функционировании щитовидной железы, отсутствии операций на отделах желудка медики предполагают: избыточная секреция гастрина развивается на фоне заболеваний пищеварительного тракта. Патологический процесс бывает доброкачественным либо злокачественным. Для оценки состояния пациента нужно сдать анализ на гастрин, пройти другие виды обследований: гастродуоденоскопию, уточнить уровень рН желудочного сока, определить уровень онкомаркеров и лейкоцитарную формулу крови.

Заболевания, провоцирующие повышение секреции гастрина:

  • стеноз привратника. Причина патологического процесса в отделе желудка язвенное поражение луковицы 12-перстной кишки. Нарушении состояния привратника, сдавление стенок приводит к застойным явлениям, длительному нахождению пищи в полости желудка. Следствие раздражение чувствительных рецепторов, стимулирующих секрецию гастрина и пепсина, что вызывает повышенную концентрацию гормона и фермента,
  • гиперплазия клеток, продуцирующих гастрин. Нарушение регенерации тканей провоцирует избыточный рост G-клеток. На фоне разрастания тканей усиливается выработка гормона желудка,
  • опухоль Золлингера Эллисона. Гормонпродуцирующее новообразование имеет злокачественный характер. Атипичные клетки формируются в головке поджелудочной железы. Причины опасного заболевания: воздействие канцерогенов, употребление пищи, раздражающей пищеварительный тракт, влияние радиации, солей тяжелых металлов, частые стрессы и другие факторы. Симптомы: сильная боль в желудке и пищеводе, резкое похудение, отрыжка, диарея, слабость. Опухоль продуцирует гастрин в дополнение к функционированию G-клеток, что приводит к повышенной концентрации гормона, нарушению рН желудочного сока, раздражению стенок желудка. Длительное отсутствие терапии вызывает эрозивно-язвенные поражения органов пищеварения с тяжелыми осложнениями,
  • анемия. Опасное состояние развивается при недостаточном поступлении витамина В12. Нужно посетить гастроэнтеролога при развитии негативных признаков: учащенное сердцебиение, стенокардия, мышечная слабость, изменение цвета каловых масс, пожелтение склер глаз. Другие симптомы малокровия: снижение АД, кожа холодная, бледная, часто желтушного оттенка, беспокоят головокружения, возможно развитие обморочного состояния. При пальпации несложно обнаружить увеличение селезенки. На фоне пернициозной анемии пациент жалуется на затрудненное дыхание,
  • атрофический гастрит (хроническая форма). На фоне патологического процесса, под воздействием избытка соляной кислоты изменяется состояние слизистой, происходит разрастание соединительной ткани, что нарушает функциональную способность органа.

Пониженный уровень гормона

Дефицит гормона развивается в следующих случаях:

  • у пациента удален привратник желудка и зона, где пересекается блуждающий нерв, стимуляция которого усиливает секрецию гормона,
  • гипертиреоз еще один фактор, снижающий продуцирование гастрина. При слабой секреции регулятора кислотности желудочного сока нужно обследовать ЩЖ, сдать кровь на ТТГ, трийодтиронин и тироксин.

Показания к сдаче анализа

Исследование уровня гастрина назначают как элемент комплексной диагностики патологий пищеварительного тракта. Направление в лабораторию дает гастроэнтеролог либо эндокринолог (при подозрении на опухолевый процесс).

Особенности исследования:

  • подготовка стандартная: еда за 12 часов до забора крови, сдавать биоматериал натощак, с утра,
  • в течение двух-трех дней нужен отказ от приема препаратов, понижающих кислотность ЖС,
  • не стоит есть жирную пищу в день перед исследованием,
  • обязательно исключить алкоголь на протяжении 48 часов,
  • предупредить врача о приеме лекарств, особенно, влияющих на работу ЖКТ.

Узнайте о причинах повышения соматотропного гормона, а также о том, как привести показатели в норму.

Обзор и характеристику препаратов для снижения уровня сахара в крови можно увидеть в этой статье.

На странице https://fr-dc.ru/zabolevaniya/diabet/gestatsionnyj.html прочтите о правилах соблюдения диеты при гестационном сахарном диабете беременных.

Способы лечения отклонений

Для коррекции уровня гастрина нужно пролечить патологию, на фоне которой развивается отклонения гормона желудка. В зависимости от вида заболевания и характера (доброкачественный либо злокачественный процесс) назначают операцию либо медикаментозную терапию. После удаления гормонпродуцирующей опухоли, восстановления состояния слизистой стабилизируется уровень гастрина, исчезают причины для возникновения эрозий и язв на фоне повышения кислотности желудочного сока.

Важные моменты:

  • при выявлении малокровия важно восполнить дефицит витамина В12,
  • обязательно соблюдать диету, исключить потребление продуктов, раздражающих отделы пищеварительного тракта,
  • при гиперплазии G-клеток медики удаляют излишек разросшейся ткани,
  • при выявлении стеноза привратника хирург проводит пилоропластику для нормализации функций пораженного отдела. После операции исчезают предпосылки для застойных явлений.

Повышение либо низкая секреция гастрина негативно влияет на работу пищеварительного тракта. Для подбора оптимальной схемы лечения проводят комплексное обследование. При диагностике патологий желудка и кишечника пациенты нередко сдают высокоинформативный анализ для выявления концентрации гормона желудка.

Важным гормоном желудочно-кишечного тракта является гастрин, функция которого заключается в обеспечении нормального пищеварения. Под его воздействием активизируется процесс переработки пищи. Более подробно о роли специфического регулятора в организме узнайте из нижеследующего ролика:

fr-dc.ru

Гастрин [LifeBio.wiki]

Гастрин представляет собой пептидный гормон, который стимулирует секрецию желудочного сока (HCl) обкладочными клетками желудка и нацелен на перистальтику желудка. Он высвобождается G-клетками в привратниковой пещере желудка, двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе. Гастрин связывается с рецепторами холецистокинина B с целью стимулирования высвобождения гистаминов в энтерохромаффиноподобных клетках и вызывает инсерцию K+/H+ АТФазных насосов в апикальную мембрану обкладочных клеток (что, в свою очередь, повышает высвобождение H+ в полость желудка). Его высвобождение стимулируется пептидами в просвете желудка.

Физиология

Генетика

Ген GAS расположен в длинном плече семнадцатой хромосомы (17q21).1)

Синтез

Гастрин представляет собой линейный пептидный гормон, вырабатываемый G-клетками двенадцатиперстной кишки и привратниковой пещерой желудка. Выделяется в кровоток.

Гастрин обнаруживается преимущественно в трех формах:

  • гастрин-34 («большой гастрин»)

  • гастрин-17 («маленький гастрин»)

  • гастрин-14 («минигастрин»)

Также искусственно синтезируется пентагастрин, последовательность пяти аминокислот идентична последовательности последних пяти аминокислот в C-оконечности гастрина. Число относится к количеству аминокислот.

Высвобождение

Гастрин высвобождается в ответ на определенные стимулы. Они включают:

  • Вздутие полости желудка

  • Стимуляцию блуждающего нерва (обуславливается нейрокринным бомбезином или гастрин-релизинг пептидом у людей)

  • Наличие частично переваренных белков, особенно аминокислот

  • Гиперкальцемию (посредством кальцийчувствительных рецепторов)

Высвобождение гастрина ингибируется:2)

  • При наличии кислоты (преимущественно секретированной HCl) в желудке (случай отрицательной обратной связи).

  • Соматостатин также ингибирует высвобождение гастрина наряду с секретином, GIP (гастроингибиторным пептидом), VIP (вазоактивным пептидом кишечника), глюкагоном и кальцитонином.

Функция

Наличие гастрина стимулирует обкладочные клетки желудка выделять соляную кислоту (HCl)/желудочный сок. Это осуществляется посредством как прямого действия на обкладочные клетки, так и косвенного посредством связывания с CCK2/гастриновыми рецепторами на энтерохромаффиноподобных клетках в желудке, за чем следует ответное высвобождение гистамина, который, в свою очередь, действует в паракринной манере на обкладочные клетки, стимулируя их выделять ионы H+. Это представляет собой основной стимул для секреции кислоты обкладочными клетками.

Наряду с вышеупомянутой функцией гастрин в равной степени выполняет дополнительные функции:

  • Стимулирует созревание обкладочных клеток и фундальный рост.

  • Заставляет главные клетки выделять пепсиноген, зимогенную (неактивную) форму пищеварительного фермента пепсина.

  • Повышает антральную мышечную подвижность и способствует сокращениям желудка.

  • Усиливает антральные сокращения на уровне привратника желудка, а также сокращает сфинктер привратника, что снижает скорость опорожнения желудка.

  • Играет роль в расслаблении илеоцекального клапана.3)
  • Вызывает секрецию поджелудочной железы и опорожнение желчного пузыря.

  • Может действовать на тонус нижнего пищеводного сфинктера (LES), заставляя его сокращаться, – хотя причиной может служить пентагастрин, а не эндогенный гастрин.

Факторы, влияющие на секрецию

Желудочный просвет
  • Стимулирующие факторы: пищевой белок и аминокислоты (мясо), гиперкальцемия. (т.е. во время желудочной фазы)

  • Ингибирующий фактор: степень кислотности (pH ниже 3) – механизм отрицательной обратной связи, выполняемый посредством высвобождения соматостатина из δ-клеток в желудке, который ингибирует высвобождение гастрина и гистамина.

Паракринные
  • Стимулирующий фактор: бомбезин

  • Ингибирующий фактор: соматостатин – действует на соматостатин-2 рецепторы на G-клетках в паракринной манере посредством локальной диффузии в межклеточные пространства, но также системно через его высвобождение в локальный мукозальный кровоток; ингибирует секрецию кислоты за счет действия на обкладочные клетки.

Нервные
  • Стимулирующие факторы: Бета-адренергические агенты, холинергические агенты, гастрин-релизинг пептид (GRP)

  • Ингибирующий фактор: Энтерогастральный рефлекс

Циркуляция
  • Стимулирующий фактор: эпинефрин

  • Ингибирующие факторы: гастроингибиторный пептид (GIP), секретин, соматостатин, глюкагон, кальцитонин

Роль в заболевании

При синдроме Золлингера-Эллисона гастрин вырабатывается в избыточных количествах, часто гастриномой (гастрин-вырабатывающая опухоль, в большинстве случаев доброкачественная) двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы. Для исследования гипергастринемии (высокого уровня гастрина в крови) может быть выполнен «пентагастриновый тест». При аутоиммунном гастрите иммунная система атакует обкладочные клетки, что ведет к гипохлоргидрии (низкая кислотность желудка). Это вызывает повышенный уровень гастрина в попытке повысить уровень pH в желудке. В конечном итоге все обкладочные клетки утрачиваются, и ахлоргидрия как результат ведет к утрате отрицательной обратной связи в отношении секреции гастрина. Концентрация гастрина в плазме повышается фактически у всех субъектов с муколипидозом типа IV (в среднем 1507 пг/мл; диапазон 400-4100 пг/мл) (нормальное значение 0-200 пг/мл) за счет нерегулируемой ахлоргидрии. Данные показатели облегчают диагностику пациентов с данным нейрогенетическим нарушением.4)

История

Список использованной литературы:

1) Lund T, Geurts van Kessel AH, Haun S, Dixon JE (1986). «The genes for human gastrin and cholecystokinin are located on different chromosomes». Hum. Genet. 73 (1): 77–80. doi:10.1007/BF00292669. PMID 3011648. 2) Johnson LR (1984). «Effects of somatostatin and acid on inhibition of gastrin release in newborn rats». Endocrinology 114 (3): 743–746. doi:10.1210/endo-114-3-743. PMID 6141932. 3) Vadokas B, Lüdtke FE, Lepsien G, Golenhofen K, Mandrek K (1997). «Effects of gastrin-releasing peptide (GRP) on the mechanical activity of the human ileocaecal region in vitro». Neurogastroenterol. Motil. 9 (4): 265–270. doi:10.1046/j.1365-2982.1997.d01-59.x. PMID 9430795. 4) Schiffmann R, Dwyer NK, Lubensky IA, Tsokos M, Sutliff VE, Latimer JS et al. (1998). «Constitutive achlorhydria in mucolipidosis type IV». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 95 (3): 1207–12. doi:10.1073/pnas.95.3.1207. PMC 18720. PMID 9448310. 5) Gregory H, Hardy PM, Jones DS, Kenner GW, Sheppard RC (1964). «THE ANTRAL HORMONE GASTRIN. STRUCTURE OF GASTRIN». Nature 204: 931–3. doi:10.1038/204931a0. PMID 14248711.

гастрин.txt · Последние изменения: 2015/09/25 17:53 (внешнее изменение)

lifebio.wiki

физиологическая роль и способы диагностики

Гастрин – это гормон пищеварительной системы, синтезируемый G-клетками желудка и двенадцатиперстной кишки. Под его воздействием активизируется целый каскад реакций, необходимых для нормального расщепления пищи. Определяя гастрин, как гормон в крови можно подтвердить ряд заболеваний пищеварительной системы, в особенности это касается синдрома Золлингера-Эллисона, рак желудка и атрофического гастрита.

Схематическое изображение желудка

Зачем он нужен?

При попадании белковой пищи в ротовую полость начинается активация гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы. Гастрин при этом повышает активность аденилатциклазы, которая стимулирует секрецию соляной кислоты. Выделение гастрина стимулируется в основном блуждающим нервом.

Помимо того, гастрин повышает выделение пепсина. Данное соединение по своей природе является ферментом и оно необходимо для расщепления сложных белков до пептидов. Пепсин синтезируется в неактивной форме, а в «боевую готовность» его приводит соляная кислота. Для данного фермента характерна изолированная активность, связанная с кислой средой желудка, т. е. при попадании в двенадцатиперстную кишку он утрачивает свои расщепляющие способности. В то же время гастрин повышает слизеообразование и выделение бикарбонатов. Благодаря этой реакции удается обезопасить эпителий желудка от негативного воздействия кислой среды желудка.

Под воздействием гастрина угнетается эвакуаторная функция желудка, что позволяет удержать пищевой комок для более тщательной обработки ферментами и кислотами. В слизистой оболочке желудка содержится вещество под названием простагландин Е. Данное соединение, при контакте с гастрином оказывает ряд эффектов:

  • усиливает кровообращение;
  • расширяет и улучшает всасывающую способность желудка;
  • вызывает физиологический отек слизистой оболочки.
Кроме того, под воздействием простагландина Е в желудочную стенку подбегают лейкоциты и начинают фагоцитировать, и выделять ферменты.

Где вырабатывается гастрин? Большая часть выделяется в антральном отделе желудка и в проксимальной части двенадцатиперстной кишки. Влияние гастрина на пищеварение не ограничивается желудком. Гастрин, воздействуя на рецепторы, расположенные по ходу тонкой кишки, стимулирует выделение различных ферментов, участвующих в дальнейшей обработке пищевого комка.

Когда бывает повышен?

Существует несколько патологических состояний, при которых секреция гастрина будет значительно повышена. Одним из таких является синдром Золлингера-Эллисона. Данное заболевание обусловлено гиперплазией гастрин-продуцирующих клеток желудка или формированием гастриномы.

Помимо того, повышать выделение гастрина может инфекция Helicobacter pylori. Хеликобактериоз – это весьма распространенное явление. При проведении специфических исследований почти у каждого третьего обнаруживается бактерия в слизистой желудка. Усиление синтеза гастрина не будет столь критично, как при синдроме Золлингера-Эллисона, однако, весьма ощутимо, чтобы спровоцировать гастрит или язву.

Кроме блуждающего нерва стимулировать производства гастрина может и симпатический отдел нервной системы. Это значит, что под воздействием стрессовых факторов повышается кислотность желудка и существует риск развития эрозий и язв. То же самое можно сказать про глюкокортикостероиды. Люди, страдающие от системных заболеваний и вынужденные пожизненно принимать глюкокортикоиды, подвержены развитию патологических нарушений в стенке желудка. Аналогичная реакция наблюдается у людей, болеющих синдромом Иценко-Кушинга. Данное заболевание сопровождается гиперкотицизмом, что негативно влияет на синтез простагландинов. Подавление простагландинов по механизму обратной связи приводит к гиперпродукции гастрина, что вновь возвращает нас к проблеме кислотности и язвообразования. Для предотвращения подобных реакций рекомендуется сочетать прием преднизолона, дексометазона, медрола с ингибиторами протонной помпы. Необходимо добавить, что длительное употребление ИПП приводит к развитию «кислотного рикошета» при резкой отмене препарата, поэтому рекомендуется снижать дозировку постепенно.

Информация, данная в тексте, не является руководством действию. Для получения более детальной информации о своем заболевании необходимо обратиться к специалисту.

Методы определения

Перед проведением анализа на гастрин пациенту необходимо соблюдать некоторые рекомендации:

  • ограничить себя в пище, как минимум, на 12 часов;
  • запрещается употреблять спиртосодержащие напитки в течение суток до процедуры;
  • курить нельзя в течение 4 часов;
  • лекарства, снижающие кислотность желудка, отменяются за 24 часа до исследования;
  • нельзя скрывать от доктора информацию о принимаемых медикаментах.

Для определения уровня гастрина в организме необходимо провести забор крови из вены. Врач лаборант с помощью специальных реактивов оценивает концентрацию гастрина и указывает ее в пг/мл (1 пикограмм = 10-12 грамма). Нормальные показатели могут варьировать в зависимости от пола, возраста и массы тела.

Забор крови на анализ

Если анализ крови на гастрин оказался отрицательным, а пациент имеет клиническую симптоматику, связанную с расстройством желудка, то выполняется стимуляция секретином. Благодаря этой модификации можно с большой точностью подтвердить или опровергнуть наличие синдрома Золлингера-Эллисона.

Синдром Золлингера-Эллисона

Опухоль, продуцирующая гастрин, что это такое? Это заболевание было описано еще 1955 г двумя независимыми учеными, в честь которых и была названа патология. Пациенты, обратившиеся к ним за помощью, имели аналогичные симптомы. У данных больных отмечалось нарушение стула, повышенная кислотность, а также опухоли в островковой части поджелудочной железы. Ученые предположили взаимосвязь между этими новообразованиями и множественными язвами в желудке. В дальнейшем было обнаружено, что опухоль продуцирует гастрин в больших количествах.

Симптомы

Гипергастринемия в большинстве случае проявляется хронической диареей. Связано это с повышенным кислотообразованием. Щелочная среда желудка не может справиться с тем количеством соляной кислоты, которое поступает из желудка. Вследствие этого тощий отдел кишечника сталкивается с непривычным для себя кислым содержимым, оказывающим повреждающее действие на слизистую оболочку органа. При длительном и регулярном контакте возникает воспаление, подавление ферментативной активности, нарушение всасывания жидкостей и электролитов. Во многих случаях диарея является единственным симптомом у больных синдромом Золлингера-Эллисона.

Локализация гастриномы

У некоторых больных ввиду, имеющейся недостаточности кардиального сфинктера желудка развивается рефлюкс-эзофагит. При частом забросе кислого содержимого в полость пищевода возникает воспаление и изменение эпителия с многослойного плоского на цилиндрический. Данное состояние называется пищевод Баррета. Оно является предраковым заболеванием, требующим немедленного лечения и назначения кислотоснижающей терапии.

Оценка статьи:

Загрузка...

Поделиться с друзьями:

Все материалы на сайте ozhivote.ru представлены
для ознакомления, возможны противопоказания, консультация с врачом ОБЯЗАТЕЛЬНА! Не занимайтесь самодиагностикой и самолечением!

ozhivote.ru

Гастрин

Гастрин – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками диффузной эндокринной системы желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишке, а также в поджелудочной железе.

Синонимы русские

Пилорин, пилорогастрин, секретин желудочный.

Синонимы английские

Gastrin.

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить из рациона жирную пищу в течение 24 часов до исследования.
  • Исключить из рациона кофеинсодержащие напитки в течение 8 часов до исследования.
  • Исключить прием антихолинергических препаратов в течение 24 часов до исследования (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Гастрин (от греч. gaster – "желудок") – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе. В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва. Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток. Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приеме пищи и снижение ее уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).

Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики синдрома Золлингера – Эллисона (гастриномы).
  • Для контроля за течением синдрома Золлингера – Эллисона и за эффективностью его лечения.
  • Для диагностики синдрома Аддисона – Бирмера (пернициозной анемии).
  • Для контроля за течением синдрома Аддисона – Бирмера и за эффективностью его лечения.
  • Чтобы установить причину нехватки витамина В12.
  • Чтобы оценить состояние пищеварительной системы.
  • Для дифференциальной диагностики гиперпаратиреодизма и синдрома Золлингера – Эллисона.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах синдрома Золлингера – Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
  • При диагностированном синдроме Золлингера – Эллисона.
  • При состояниях, увеличивающих риск возникновения синдрома Золлингера – Эллисона (при синдроме Вермера).
  • При симптомах синдрома Аддисона – Бирмера.
  • При диагностированном синдроме Аддисона – Бирмера.
  • При симптомах нехватки витамина В12 (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).

Что означают результаты?

Референсные значения: 13 - 115 пг/мл.

Причины повышения уровня гастрина:

  • заболевания желудочно-кишечного тракта (пилоростеноз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническая печеночная недостаточность, хронический атрофический гастрит),
  • ваготомия,
  • синдром Золлингера – Эллисона (гастринома),
  • синдром Аддисона – Бирмера (пернициозная анемия),
  • длительный прием антацидов и препаратов, снижающих выработку соляной кислоты (ингибиторов протонной помпы),
  • хроническая почечная недостаточность.

Низкий уровень гастрина имеет диагностическое значение при предшествующем высоком уровне, например после удаления гастриномы.

Что может влиять на результат?

Прием пищи и некоторых препаратов (антацидов, например "Альмагеля", "Маалокса", "Ренни", ингибиторов протонной помпы, например омепразола, омеза, париета).

 Скачать пример результата

Важные замечания

Необходимо помнить, что препараты, снижающие выработку соляной кислоты и нейтрализующие ее действие, повышают выработку гастрина и при их отмене возможно резкое повышение кислотности желудочного сока.

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, онколог, терапевт, эндокринолог, гематолог.

Литература

  • Бани А., Вуд Э. Секреты гематологии и онкологии. СПб.: 2001.
  • Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. – Эндокринология. – М: 2000 г.
  • Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. СПб: 2001.
  • Cases J. 2009 Primary liver carcinoid tumour with a Zollinger Ellison syndrome - an unusual diagnosis: a case report. Gabriela Rascarachi, Mónica Sierra, Mercedes Hernando, Rubén Diez, Laura Arias, Francisco Jorquera, Santiago Vivas, and José Luis Olcoz
  • World J Gastroenterol. 2009 January 7; 15(1): 1–16. Importance of gastrin in the pathogenesis and treatment of gastric tumors. Michael D Burkitt, Andrea Varro, and D Mark Pritchard.

helix.ru

Гастрин - это... Что такое Гастрин?

Гастри́н — гормон, производимый G-клетками желудка, расположенными в основном в пилорическом отделе желудка, а также D-клетками поджелудочной железы[источник не указан 709 дней].

Химическое строение

Существует три основных естественных формы гастрина: «большой гастрин», или гастрин-34 — полипептид из 34 аминокислот, «малый гастрин», или гастрин-17, состоящий из 17 аминокислот, и «минигастрин», или гастрин-14, состоящий из 14 аминокислот. Все гастрины гомологичны по химической структуре. Активной частью молекул гастринов, связывающейся со специфическими гастриновыми рецепторами, является участок из 5 аминокислот. Синтетический аналог природных гастринов — пентагастрин — состоит как раз из этих 5 аминокислот.

Гастрин-34 производится в основном поджелудочной железой, тогда как гастрин-17 и гастрин-14 производятся в основном в желудке.

Молекулы гастрина имеют линейную пространственную структуру.

Физиологическая роль

Гастрин связывается со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке. Рецепторы к гастрину являются метаботропными, их эффекты реализуются через повышение активности гормончувствительной аденилатциклазы. Результатом усиления аденилатциклазной активности в париетальных клетках желудка является увеличение секреции желудочного сока, в особенности соляной кислоты.

Гастрин также увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует оптимальному перевариванию пищи в желудке.

Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой от воздействия соляной кислоты и пепсина. Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.

Также гастрин увеличивает продукцию простагландина E в слизистой желудка, что приводит к местному расширению сосудов, усилению кровоснабжения и физиологическому отёку слизистой желудка и к миграции лейкоцитов в слизистую. Лейкоциты принимают участие в процессах пищеварения, секретируя различные ферменты и производя фагоцитоз.

Рецепторы к гастрину имеются и в тонкой кишке и поджелудочной железе. Гастрин увеличивает секрецию секретина, холецистокинина, соматостатина и ряда других гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также секрецию кишечных и панкреатических ферментов. Тем самым гастрин создаёт условия для осуществления следующей, кишечной, фазы пищеварения.

Регуляция секреции гастрина

Секреция гастрина повышается в ответ на холинергическую (блуждающим нервом) и в меньшей степени на симпатическую стимуляцию желудка. Также секреция гастрина повышается инсулином, гистамином, присутствием в желудке или в плазме крови олигопептидов и свободных аминокислот — продуктов расщепления белков. Увеличение секреции гастрина в ответ на олигопептиды и свободные аминокислоты, а также в ответ на симпатическую или холинергическую стимуляцию является физиологическим механизмом инициации пищеварения при виде и запахе пищи или при поступлении пищи в желудок. Секреция гастрина также повышается при гиперкальциемии.

Угнетается секреция гастрина высоким уровнем соляной кислоты в желудке (что является одной из отрицательных обратных связей, регулирующих секрецию гастрина), простагландином Е, эндогенными опиоидами — эндорфинами и энкефалинами, аденозином, кальцитонином. Сильно угнетает секрецию гастрина соматостатин, одновременно угнетающий секрецию других панкреатических и кишечных пептидов — холецистокинина, секретина, ВИП и др. Повышение гастрином секреции соматостатина, угнетающего секрецию гастрина, является ещё одним примером отрицательной обратной связи.

Секреция гастрина также угнетается холецистокинином и секретином. Физиологическое значение этого механизма состоит в уменьшении секреции кислоты и пепсина после начала кишечной фазы пищеварения и обеспечении функционального покоя опустошившегося желудка, а также в обратной связи, ограничивающей гиперсекрецию кислоты (поскольку уровни секретина и холецистокинина зависят от pH поступающей в двенадцатиперстную кишку пищевой кашицы).

Патологические состояния

При синдроме Золлингера — Эллисона секреция гастрина резко повышается вследствие опухоли клеток, продуцирующих гастрин, в желудке или поджелудочной железе — доброкачественной или злокачественной гастриномы.

Повышенные концентрации гастрина при синдроме Золлингера-Эллисона вызывают гипертрофию слизистой желудка, усиление её складчатости, функциональную гиперплазию желёз желудка, главных и париетальных клеток. Гиперсекреция гастрина, приводя к гиперсекреции соляной кислоты и пепсина, вызывает у больных с гастриномой развитие гастрита или язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеального рефлюкса.

В меньшей степени секреция гастрина повышается при инфекции желудка Helicobacter pylori. Однако этого повышения может оказаться вполне достаточно, чтобы спровоцировать развитие гиперацидного гастрита или язвенной болезни желудка либо двенадцатиперстной кишки.

Секреция гастрина также повышается при стрессе (вследствие усиления симпатической стимуляции желудка), при высоком уровне глюкокортикоидов или при приёме экзогенных глюкокортикоидов, ингибиторов биосинтеза простагландинов. Это объясняет появление «стрессовых» и стероидных язв желудка, гастритов и язв желудка при приёме нестероидных противовоспалительных препаратов.

Также секреция гастрина значительно повышается при угнетении секреции соляной кислоты, например, при приёме ингибиторов протонного насоса или блокаторов H2-гистаминовых рецепторов. Возникающая при приёме этих лекарств выраженная гипергастринемия может вызывать феномен «кислотного рикошета» при их резкой отмене — секреция кислоты может повыситься даже выше уровня, который был до лечения.

Не-эндокрин.
железы

Гастроэнтеропанкреатическая эндокринная система: Желудок: гастрин · грелин · 12-перстная: CCK · GIP · секретин · мотилин · Вазоактивный интестинальный пептид (VIP) · Подвздошная кишка: энтероглюкагон · Печень/другое: Инсулиноподобный фактор роста (IGF-1, IGF-2)

Жировая ткань: лептин · адипонектин · резистин

Скелет: Остеокальцин

Почки: JGA (ренин) · перитубулярные клетки (EPO) · кальцитриол · простагландин

Сердце: натрийуретический пептид (ANP, BNP)

dic.academic.ru

Секретин — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Секрети́н — пептидный гормон, вырабатываемый S-клетками слизистой оболочки тонкой кишки и участвующий в регуляции секреторной деятельности поджелудочной железы.

Секретин состоит из 27 аминокислотных остатков, расположенных в следующей последовательности:

Близкую с секретину структуру (гомологичны с ним) имеют целый ряд пептидных гормонов, образующих вместе с секретином семейство секретина: вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), гипофизарный-активирующий пептид (PACAP), глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП), глюкагон, глюкагоноподобный пептид-1, кальцитонин, кальцитонин ген-связанный пептид, парат-гормон, корикотропин-рилизинг фактор, рилизинг-фактор гормона роста и, возможно, другие.

S-клетки, которые расположены в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и в проксимальной части тощей кишки (и в значительно меньшем количестве в дистальной части тонкой кишки) секретируют полипептид просекретин, неактивный предшественник секретина, превращающийся в секретин под действием соляной кислоты желудочного сока. Соляная кислота начинает играть стимулирующую роль при рН < 4. Стимуляторами продукции секретина также являются жирные кислоты, этанол, компоненты специй. Усиливают стимуляцию продукции секретина желчные кислоты[2].

Всасываясь в кровь, секретин достигает поджелудочной железы, в которой усиливает секрецию воды и электролитов, преимущественно бикарбоната. Увеличивая объём выделяемого поджелудочной железой сока, секретин не влияет на образование железой ферментов. Эту функцию выполняет другое вещество, вырабатываемое в слизистой оболочке тонкой кишки — холецистокинин. Биологическое определение секретина основано на его способности (при внутривенном введении животным) увеличивать количество щёлочи в соке поджелудочной железы[3].

Секретин является блокатором продукции соляной кислоты париетальными клетками желудка[4].

Основой эффект, вызываемый секретином, — стимуляция продукции эпителием желчных, панкреатических протоков и бруннеровских желёз бикарбонатов, обеспечивая, таким образом, до 80 % секреции бикарбонатов в ответ на поступление пищи. Этот эффект опосредован через секрецию холецистокинина и это приводит к увеличению продукции желчи, стимулирования сокращений желчного пузыря и кишечника и увеличению секреции кишечного сока[2].

В плазме крови здорового человека концентрация секретина 29—45 нг/л. Период его полураспада - около 3 минут. Деградирует секретин, в основном, в почках[2].

В лаборатории И. П. Павлова в 1895 году студентом Военно-медицинской академии И. Л. Долинским был проведён эксперимент, в результате которого он установил, что введение кислоты в двенадцатиперстную кишку вызывает значительную секрецию поджелудочной железы. В январе 1901 года английские физиологи Уильям Бейлисс и Эрнест Старлинг повторили опыт Долинского и сделали вывод, что существует некоторое вещество, выделяемое двенадцатиперстной кишкой, которое стимулирует секрецию поджелудочной железы[5]. В следующем, 1902 году это вещество было обнаружено и названо секретином[3]. Уильям Харди[en] (англ. William Hardy) предложил все вещества подобного класса называть гормонами[5].

  1. DeGroot, Leslie Jacob. Эндокринология = Endocrinology (англ.). — Saunders, 1989. — 2748 p. — ISBN 0-7216-2888-5..
  2. 1 2 3 Маев И. В., Самсонов А. А. Болезни двенадцатиперстной кишки. М., МЕДпресс-информ, 2005, — 512 с. — ISBN 5-98322-092-6.
  3. 1 2 Секретин // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
  4. Бутов М.А., Кузнецов П.С. Обследование больных с заболеваниями органов пищеварения. Часть 1. Обследование больных с заболеваниями желудка. Учебное пособие по пропедевтике внутренних болезней для студентов 3 курса лечебного факультета. Рязань. 2007 (2,42 МБ).
  5. 1 2 Ивашкин В. Т. Иван Петрович Павлов. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. № 6, т. 14, 2004, с. 4 — 28.

ru.wikipedia.org

G-клетка — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

У этого термина существуют и другие значения, см. G. Место G-клеток в регуляции секреции соляной кислоты в желудке

G-клетки — эндокринные клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, секретирующие гастрин.

G-клетки относятся к апудоцитам и входят в состав гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы, которая является частью диффузной эндокринной системы (синоним АПУД-система).

G-клетки, в основном, располагаются в антральной части желудка. В меньшей степени они представлены в двенадцатиперстной кишки, в проксимальной её части. У человека число G-клеток в 1 мм² пилорического отдела желудка примерно 220—490, в луковице двенадцатиперстной кишки 6 — 76.[1] G-клетки составляют 26 % от всех нейроэндокринных клеток желудка здорового человека.[2]

В теле желудка и в области дна желудка G-клетки отсутствуют.[3] G-клетки в небольшом количестве обнаружены в тощей кишке и поджелудочной железе.

G-клетки желудка и двенадцатиперстной кишки вырабатывают гастрин нескольких изоформ. Через кровеносную систему гастрин или непосредственно воздействует на париетальные клетки, или опосредованно, через стимулирование выработки ECL-клетками гистамина и усиливает секрецию соляной кислоты и пепсиногена. Кроме того, гастрин усиливает секрецию поджелудочной железы, стимулирует моторику желудка, тонкой и толстой кишок и желчного пузыря.[2]

G-клетки имеют мембранные рецепторы, открытые в просвет желудочно-кишечного тракта. С этой стороны они стимулируются пептидными компонентами недопереваренной пищи, а также аминокислотами, соединениями кальция. Жиры и углеводы стимулируют G-клетки в значительно меньшей степени. Важным для секреции гастрина фактором является величина кислотности, которая должна быть в пределах от 5 до 7 рН. Стимуляторами секреции гастрина являются холецистокинин и ацетилхолин.

Ингибиторами, тормозящими секрецию гастрина, являются соматостатин, а также кислотность желудочного содержимого меньшая 5 рН. При кислотности ниже 1,7 рН секреция гастрина подавляется полностью.[3]

При гиперплазии G-клеток образуется гастринома — доброкачественная или злокачественная опухоль, локализующаяся в поджелудочной железе, двенадцатиперстной или тощей кишке, или даже в перипанкреатических лимфатических узлах, в воротах селезёнки или стенке желудка. Эта опухоль вырабатывает большее количество гастрина, возникает гипергастринимия, которая, через механизм стимуляции париетальных клеток, является причиной чрезмерной продукции соляной кислоты и пепсина. В нормальной ситуации G-клетки под воздействием соляной кислоты тормозят выработку гастрина, но на G-клетки гастрино́м фактор кислотности не влияет. В результате развиваются множественные пептические язвы желудка, двенадцатиперстной или тощей кишки. Секреция гастрина гастриномами особенно резко усиливается после приема пищи.

Клиническое проявление гипергастринимии — синдром Золлингера — Эллисона (1-го типа).[4]

Впервые G-клетки были обнаружены E. Solcia в антральной части желудка в 1967 году. Solcia предполагал, что G-клетки могут секретировать гастрин. McGuigan с помощью прямой иммунофлюоресценции определил, что в G-клетках имеется гастрин.[5]

  1. Лещенко В. И., Зверков И. В., Нечаев B. M., Ивашкин В. Т. Регуляторные пептиды и гастроинтестинальные эндокринные клетки у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и пептическим эзофагитом. Русский Медицинский Журнал.
  2. 1 2 Коротько Г. Ф. Физиология системы пищеварения. — Краснодар: 2009. — 608 с. Изд-во ООО БК «Группа Б». ISBN 5-93730-021-1.
  3. 1 2 Бельмер С. В., Коваленко А. А. Желудочная секреция и методы её оценки. В кн. «Кислотозависимые состояния у детей». Под ред. акад. РАМН В. А. Таболина. М.: РГМУ, 1999, 120 с.
  4. Охлобыстин А. В. Диагностика и лечение синдрома Золлингера–Эллисона. Русский Медицинский Журнал. - 1998. - т. 6. - № 7.
  5. Ивашкин В. Т. Иван Петрович Павлов. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. № 6, т. 14, 2004, с. 4 — 28.

ru.wikipedia.org

Гастрин — Вікіпедія

Гастрин — гормон, який секретують G-клітини, розташовані в основному в пілоричному відділі шлунка, а також дельта-клітини підшлункової залози.[1]

Існує три основні природні форми гастрину: «великий гастрин», або гастрин−34 — поліпептид з 34 амінокислот, «малий гастрин», або гастрин-17 , що складається з 17 амінокислот, і «мінігастрін», або гастрин-14, що складається з 14 амінокислот. Всі види гастрину гомологічні за хімічною структурою. Активною частиною молекул гастрину, що зв'язується зі специфічними гастріновими рецепторами, є ділянка з 5 амінокислот. Синтетичний аналог природних гастрин — пентагастрин — складається якраз з цих 5 амінокислот.

Гастрин-34 виробляється в основному підшлунковою залозою, тоді як гастрин−17 і гастрин-14 виробляються в основному в шлунку. Молекули гастрину мають лінійну просторову структуру.

Гастрин зв'язується зі специфічними гастриновими рецепторами в шлунку. Рецептори до гастрину є метаботропними, їх ефекти реалізуються через підвищення активності гормончутливої аденілатциклази. Результатом посилення аденілатціклазної активності в парієтальних клітинах шлунку є збільшення секреції шлункового соку, особливо соляної кислоти (HCl).

Гастрин також збільшує секрецію пепсину головними клітинами шлунка, що, разом з підвищенням кислотності шлункового соку, що забезпечує оптимальний pH для дії пепсину, сприяє оптимальному переварюванню їжі в шлунку.

Одночасно гастрин збільшує секрецію бікарбонатів і слизу в слизовій шлунка, забезпечуючи тим самим захист слизової від впливу соляної кислоти і пепсину. Гастрин гальмує випорожнення шлунку, що забезпечує достатню для перетравлення їжі тривалість впливу соляної кислоти і пепсину на харчової грудку.

Також гастрин збільшує продукцію простагландину E в слизовій шлунка, що призводить до місцевого розширення судин, посилення кровопостачання і фізіологічною набряку слизової шлунка, до міграції лейкоцитів в слизову . Лейкоцити беруть участь в процесах травлення, секретуючи різні ферменти і виробляючи фагоцитоз.

Рецептори до гастрину є і в тонкій кишці та підшлунковій залозі. Гастрин збільшує секрецію секретину, холецистокініну, соматостатину і ряду інших гормонально активних кишкових і панкреатичних пептидів, а також секрецію кишкових і панкреатичних ферментів. Тим самим гастрин створює умови для здійснення наступної, кишкової, фази травлення.

Регуляція секреції гастрину[ред. | ред. код]

Секреція гастрину підвищується у відповідь на холінергічну (блукаючим нервом) і в меншому ступені на симпатичну стимуляцію шлунка. Також секреція гастрину підвищується інсуліном, гістаміном, присутністю в шлунку або в плазмі крові олігопептидів і вільних амінокислот — продуктів розщеплення білків. Збільшення секреції гастрину у відповідь на олігопептиди і вільні амінокислоти, а також у відповідь на симпатичну або холінергічну стимуляцію є фізіологічним механізмом ініціації травлення при вигляді і запаху їжі або при надходженні їжі в шлунок. Секреція гастрину також підвищується при гіперкальціємії.

Пригнічується секреція гастрину високим рівнем соляної кислоти в шлунку (що є однією з негативних зворотних зв'язків, що регулюють секрецію гастрину), простагландином Е, ендогенними опадами — ендорфінів і енкефалінів, аденозином, кальцитоніном . Сильно пригнічує секрецію гастрину соматостатин, який одночасно пригнічує секрецію інших панкреатичних і кишкових пептидів — холецистокініну, секретину, ВІП та інших молекул. Підвищення гастрином секреції соматостатину, пригнічувала секрецію гастрину, є ще одним прикладом негативного зворотного зв'язку.

Секреція гастрину також пригнічується холецистокініном і секретином. Фізіологічне значення цього механізму полягає у зменшенні секреції кислоти і пепсину після початку кишкової фази травлення та забезпеченні функціонального спокою спустошеної шлунка, а також у зворотному зв'язку, що обмежує гиперсекрецию кислоти (оскільки рівні секретину і холецистокініну залежать від pH надходить у дванадцятипалу кишку харчової кашки).

Підвищена секреція гастрину при гастриномі призводить до розвитку синдрома Золлінгера — Еллісона. Гастринома може розташовуватись у шлунку, стінці 12-палої кишки або підшлункової залозі.

Підвищені концентрації гастрину при синдромі Золлінгера — Еллісона викликають гіпертрофію слизової шлунка, посилення її складчастості, функціональну гіперплазію залоз шлунка, головних і парієтальних клітин. Гиперсекреция гастрину, приводячи до гіперсекреції соляної кислоти і пепсину, викликає у хворих з гастриномой розвиток гастриту або виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки, гастроезофагеального рефлюксу.

У меншій мірі секреція гастрину підвищується при інфекції шлунка Helicobacter pylori. Однак цього підвищення може виявитися цілком достатньо, щоб спровокувати розвиток гиперацидного гастриту або виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки.

Секреція гастрину також підвищується при стресі (внаслідок посилення симпатичної стимуляції шлунку), при високому рівні глюкокортикоїдів або при прийомі екзогенних глюкокортикоїдів, інгібіторів біосинтезу простагландинів. Це пояснює появу «стресових» і стероїдних виразок шлунка, гастритів і виразок шлунка при прийомі нестероїдних протизапальних препаратів.

Також секреція гастрину значно підвищується при пригніченні секреції соляної кислоти, наприклад, при прийомі інгібіторів протонного насоса або блокаторів h3 — гістамінових рецепторів. Виникаюча при прийомі цих ліків виражена гіпергастринемія може викликати феномен " кислотного рикошету " при їх різкій відміні — секреція кислоти може підвищитися навіть вище рівня, який був до лікування.

  • Rozengurt E, Walsh JH (2001). Gastrin, CCK, signaling, and cancer. Annu. Rev. Physiol. 63: 49–76. PMID 11181948. doi:10.1146/annurev.physiol.63.1.49. 
  • Dockray GJ (2005). Clinical endocrinology and metabolism. Gastrin. Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 18 (4): 555–68. PMID 15533775. doi:10.1016/j.beem.2004.07.003. 
  • Anlauf M, Garbrecht N, Henopp T, et al. (2006). Sporadic versus hereditary gastrinomas of the duodenum and pancreas: distinct clinico-pathological and epidemiological features. World J. Gastroenterol. 12 (34): 5440–6. PMID 17006979. 
  • Polosatov MV, Klimov PK, Masevich CG, et al. (1979). Interaction of synthetic human big gastrin with blood proteins of man and animals. Acta hepato-gastroenterologica 26 (2): 154–9. PMID 463490. 
  • Fritsch WP, Hausamen TU, Scholten T (1977). [Gastrointestinal hormones. I. Hormones of the gastrin group]. Zeitschrift für Gastroenterologie 15 (4): 264–76. PMID 871064. 
  • Higashimoto Y, Himeno S, Shinomura Y, et al. (1989). Purification and structural determination of urinary Nh3-terminal big gastrin fragments. Biochem. Biophys. Res. Commun. 160 (3): 1364–70. PMID 2730647. doi:10.1016/S0006-291X(89)80154-8. 
  • Pauwels S, Najdovski T, Dimaline R, et al. (1989). Degradation of human gastrin and CCK by endopeptidase 24.11: differential behaviour of the sulphated and unsulphated peptides. Biochim. Biophys. Acta 996 (1–2): 82–8. PMID 2736261. doi:10.1016/0167-4838(89)90098-8. 
  • Lund T, Geurts van Kessel AH, Haun S, Dixon JE (1986). The genes for human gastrin and cholecystokinin are located on different chromosomes. Hum. Genet. 73 (1): 77–80. PMID 3011648. doi:10.1007/BF00292669. 
  • Kariya Y, Kato K, Hayashizaki Y, et al. (1987). Expression of human gastrin gene in normal and gastrinoma tissues. Gene 50 (1–3): 345–52. PMID 3034736. doi:10.1016/0378-1119(86)90338-0. 
  • Gregory RA, Tracy HJ, Agarwal KL, Grossman MI (1969). Aminoacid constitution of two gastrins isolated from Zollinger-Ellison tumour tissue. Gut 10 (8): 603–8. PMC 1552899. PMID 5822140. doi:10.1136/gut.10.8.603. 
  • Bentley PH, Kenner GW, Sheppard RC (1967). Structures of human gastrins I and II. Nature 209 (5023): 583–5. PMID 5921183. doi:10.1038/209583b0. 
  • Ito R, Sato K, Helmer T, et al. (1984). Structural analysis of the gene encoding human gastrin: the large intron contains an Alu sequence. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 81 (15): 4662–6. PMC 391550. PMID 6087340. doi:10.1073/pnas.81.15.4662. 
  • Wiborg O, Berglund L, Boel E, et al. (1984). Structure of a human gastrin gene. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 81 (4): 1067–9. PMC 344765. PMID 6322186. doi:10.1073/pnas.81.4.1067. 
  • Kato K, Hayashizaki Y, Takahashi Y, et al. (1984). Molecular cloning of the human gastrin gene. Nucleic Acids Res. 11 (23): 8197–203. PMC 326575. PMID 6324077. doi:10.1093/nar/11.23.8197. 
  • Boel E, Vuust J, Norris F, et al. (1983). Molecular cloning of human gastrin cDNA: evidence for evolution of gastrin by gene duplication. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 80 (10): 2866–9. PMC 393933. PMID 6574456. doi:10.1073/pnas.80.10.2866. 
  • Kato K, Himeno S, Takahashi Y, et al. (1984). Molecular cloning of human gastrin precursor cDNA. Gene 26 (1): 53–7. PMID 6689486. doi:10.1016/0378-1119(83)90035-5. 
  • Koh TJ, Wang TC (1995). Molecular cloning and sequencing of the murine gastrin gene. Biochem. Biophys. Res. Commun. 216 (1): 34–41. PMID 7488110. doi:10.1006/bbrc.1995.2588. 
  • Rehfeld JF, Hansen CP, Johnsen AH (1995). Post-poly(Glu) cleavage and degradation modified by O-sulfated tyrosine: a novel post-translational processing mechanism. EMBO J. 14 (2): 389–96. PMC 398093. PMID 7530658. 
  • Rehfeld JF, Johnsen AH (1994). Identification of gastrin component I as gastrin-71. The largest possible bioactive progastrin product. Eur. J. Biochem. 223 (3): 765–73. PMID 8055952. doi:10.1111/j.1432-1033.1994.tb19051.x. 
  • Varro A, Dockray GJ (1993). Post-translational processing of progastrin: inhibition of cleavage, phosphorylation and sulphation by brefeldin A. Biochem. J. 295 (Pt 3): 813–9. PMC 1134634. PMID 8240296. 

uk.wikipedia.org


Смотрите также



 Детские болезни
Краснуха  Вирусное инфекционное заболевание, которое по характеру сыпи немного напоминает корь, но протекает гораздо легче. Начинается болезнь с появлением на теле мелкопятнистой сыпи, располагающейся чаще на наружной поверхности рук, ног и ягодицах. В меньшей степени пор...
порнуха на сайте порно дойки и порно видео онлайн можно смотреть всегда без регистрации. шикарная бесплатная порнуха, ххх видео с обновлениями и бесплатное порно видео смотреть на порно-копилке.нет всегда оналайн и без регистрации
Ангина  Инфекционное заболевание, характеризующееся острым воспалительным процессом, в первую очередь в области миндалин. Встречается в основном у детей старше года. Различают катаральную, фолликулярную и лакунарную ангины. Катаральная ангина начинается с того, что реб...
Ангина  Инфекционное заболевание, характеризующееся острым воспалительным процессом, в первую очередь в области миндалин. Встречается в основном у детей старше года. Различают катаральную, фолликулярную и лакунарную ангины. Катаральная ангина начинается с того, что реб...
Бронхит  Чаще им заболевают дети с хроническим воспалением миндалин. Начинается бронхит обычно с сухого кашля, который через 2—3 дня становится более влажным. Может повыситься температура, иногда у маленьких детей вокруг рта синеет кожа. До прихода врача ребенка укладывают ...
Трещины сосков, мастит&nnbsp; Если в соске появится резкая боль, как только ребенок начнет присасываться к груди, и если она не утихает, значит в соске имеется небольшая трещина. В этом случае ребенка нужно кормить из здоровой груди, а из больной молоко сцеживать. Грудь с трещиной следует показа...
чемоданы на колесах Cок огородной капусты  |  Бурая водоросль (ламинария)  |  Картофельный сок  |  Огуречный сок  |  Свекольный сок  |  Смесь соков моркови, свеклы и кокосового ореха  |  Смесь соков моркови, свеклы и огурцов  |  Сок брюссельской капусты  |  Сок водяного кресса (жеруха)  |  Сок земляной груши (артишок)  |  Сок капусты  |  Сок кислой капусты  |  Сок листьев горчицы  |  Сок лука  |  Сок лука - порея  |  Сок люцерны  |  Сок одуваничка  |  Сок пастернака посевного  |  Сок перца (зеленого)  |  Сок петрушки  |  Сок плода дынного дерева  |  Сок ревеня  |  Сок редиски  |  Сок репы  |  Сок салата (латука)  |  Сок салата ромэн  |  Сок сельдерея  |  Сок спаржи  |  Сок стручковой фасоли  |  Сок сырой моркови  |  Сок фенхеля - сладкого укропа  |  Сок хрена  |  Сок цикория - эндивия  |  Сырой калиевый суп  |  Томатный сок  |  Чесночный сок  |  Шпинатный сок  |  Щавелевая кислота  |  Щавелевый сок  |  

Врачевание и знахарство всегда были тесно связаны с духовными традициями народа. Из поколения в поколение бережно передавались советы народных целителей, чья практика основывалась на целебном воздействии окружающей природы и была пронизана ее жизненной энергией. К сожалению, в нынешней экологической ситуации воспользоваться этими сведениями становится все труднее. Нельзя, например, собирать растения в черте города, в промышленных районах, у дорог.
Nar-vrach.ru дает почерпнутые из многочисленных источников советы, рекомендации и рецепты препаратов, которые представлены - для удобства пользования - по основным заболеваниям. Технологию приготовления лечебных средств из дикорастущих, садовых и огородных растений, продуктов питания, соков, лекарственных чаев другого имеющегося под рукой сырья. NAR-VRACH.RU не претендует на исчерпывающую информацию и полноту того ценного опыта, что был накоплен народной медициной в течение многих столетий. Его цель - помочь больным поправить здоровье, а тем, кто не нуждается в лечении, поддерживать хорошую физическую форму, работоспособность, душевное равновесие, хорошее здоровье и настроение.

Публикации на сайте не должны приниматься, как рекомендации пациентам по самостоятельному лечению и диагностированию каких-либо болезней.
(C) Карта сайта, XML.