Народная медицина - лечение болезней травами, ваннами, настоями, отварами, настойками и многое другое.

Народная медицина. Лечение болезней. Акушерство и гинекология, детские и повсеместные болезни. Описание и профилактика заболеваний. Лечение болезней соками, настоями, компрессами, настойками, отварами, мазями, порошками, сборами трав и травами.
Акушерство и гинекология Детские болезни Лекарственные чаи Лечение соками Статьи
 Лечение заболеваний
АденоидыАлкоголизмАллергияАнгинаАневризма аортыАнемииАртрит (воспаление суставов)Астма бронхиальнаяАтеросклерозАфтыБельмоБессонницаБешенство (водобоязнь)БронхитВарикозное расширение вен на ногахВодянкаВолос (водяной червяк)Воспаление глазВоспаление печениГастрит (катар желудка)Геморрой (почечуй)Гемофилия (кровоточивость)ГерпесГипертонияГипотонияГлаукома («желтая вода»)ГлистыГоловная больГоловокружениеГриппДепрессияДиабет сахарныйДизентерияЖелтухаЖелчнокаменная болезньЗадержка мочиЗапорЗобЗубная больИзжогаИкотаИмпотенцияИнфаркт миокардаИстерияКардиосклерозКашельКолитКонъюнктивитКровотечения и кровоизлиянияЛарингитМалокровие (анемия)МалярияМетеоризмМочекаменная (почечнокаменная) болезньНасморкНевралгияНеврастенияНедержание мочиОбморокОжирение (тучность)ОпухолиОслабление зренияОтит (воспаление среднего уха)ОтравленияОтрыжкаОтсутствие аппетитаПневмония (воспаление легких)ПодаграПоносПочек воспалениеПриливы к головеПрострел или люмбагоПростудаРадикулитРаны и некоторые заболевания кожиРвотаРевматизмСердечно-сосудистая недостаточностьСердечно-сосудистые заболеванияСибирская язваСклерозСтолбнякСтоматитТифыТрахомаТрещина заднего проходаТромбофлебитТуберкулезУгри, угревая сыпьУремияХолераХолециститЦарапины, раны, укусы, порезыЦинга (скобут)ЦиститЧумаЭпилепсияЯзва голениЯзвенная болезньЯчменьЯщур
АБВГДЕЖЗИКЛМНОПРСТУФХЦЧШЩЭЯ


Передняя ишемическая нейропатия


Ишемическая оптическая нейропатия передняя — Википедия

Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва (AION) — состояние, включающее потерю зрения из-за повреждения зрительного нерва по причине недостаточного кровоснабжения. AION, как правило, делятся на два типа: артериитические AION (или AAION) и неартериитические AION (NAION или просто AION). Эта статья будет сосредоточена главным образом на неартериитических AION (не связанных с артериитом).

NAION, как правило, проявляется внезапно и сразу после пробуждения. Пациенты замечают ухудшение зрения в одном глазе. Зрение в этом глазе скрыто темной тенью, часто видна только верхняя или нижняя половина обзора, как правило, область ближе к носу. Это не вызывает боли. Примерно через 6 месяцев после инфаркта у 42,7 % пациентов острота зрения улучшается на 3 или более строк таблицы Снеллена (таблица с более мелкими буквами на каждой нижней строке). Кроме того, у 12,4 % больных зрение ухудшается на 3 строки или более. Поражение другого глаза встречается примерно от 15 % до 20 % пациентов с NAION в течение 5 лет.[2] К счастью, она не может быть очень разрушительной, так как острота зрения может оставаться лишь умеренно нарушенной. Кроме того, в большинстве случаев NAION включает потерю лишь половины поля зрения (верхней или нижней половины зрительного поля, но не обе). Несколько случаев NAION породили почти полную потерю зрения.

Артериитическая AION похожа по проявлениям на неартериитическую AION и пациенты в возрасте 50 и старше с диагнозом NAION должны быть проверены, чтобы исключить AAION (симптомы: болезненные челюстные мышечные спазмы, слабость волосяного покрова головы, непреднамеренная потеря веса, усталость, миалгия и потеря аппетита). Кроме того пациенты с NAION в возрасте старше 75 должны часто делать анализ крови в любом случае.

Считается, что частота AION порядка 8000 / год в США.[3]

Использование механизма травмы для NAION является довольно спорным. Тем не менее, эксперты в этой области пришли к консенсусу, что большинство случаев представляют два основных факторов риска. Во-первых, предрасположенность в виде типа формы оптического диска. Оптический диск — место, где аксоны от ганглиозных клеток сетчатки собираются в зрительный нерв. Зрительный нерв является расслоением аксонов, которые несут визуальные сигналы от глаз к мозгу. Этот зрительный нерв должен проникнуть через стенку глаза, и отверстие для его размещения, как правило, на 20-30 % больше, чем диаметр нерва. У некоторых пациентов зрительный нерв имеет почти такой же диаметр, как отверстие в задней части глаза, и диск зрительного нерва показывается «заполненным», если смотреть методом офтальмоскопии . Заполненный диск также квалифицируется как «диск риска». Несмотря на фактор риска, подавляющее большинство людей с заполненными дисками, не испытывают NAION.

Вторым основным фактором риска являются более общие сердечно-сосудистые факторы риска. Наиболее распространенными являются сахарный диабет , гипертония и высокий уровень холестерина. В то время как эти факторы предрасполагают к развитию NAION у пациента, наиболее распространенным замеченным фактором является резкое падение артериального давления во время сна (ночная артериальная гипотензия) — поэтому, по крайней мере 75 % пациентов впервые обнаруживают потерю зрения при пробуждении ото сна. Эти сосудистые факторы риска приводит к ишемии (плохому кровоснабжению) в части диска зрительного нерва. Диск затем отекает, и переполняет отверстие диска зрительного нерва, что приводит к сжатию и усилению ишемии.

Поскольку оба глаза имеют тенденцию иметь подобный вид, окулист или офтальмолог должен смотреть на хороший глаз, чтобы оценить анатомическую предрасположенность. Глаз без поражения имеет 14,7 % риска NAION в течение пяти лет.[4]

Ряд исследований посвящён связи использования Виагра с NAION.[5][6][7][8][9][10]

Считалось, что не существует какого-либо признанного лечения, способного устранить ущерб, нанесённый NAION. Тем не менее, недавнее большое исследование показало, что если пациенты лечатся большими дозами кортикостероидов на ранних стадиях NAION в глазах с начальной остротой зрения 20/70 или хуже, выявленных в течение 2 недель от начала заболевания, было улучшение остроты зрения на 70 % в группе, получавшей лечение по сравнению с 41 % в контрольной группе.[11] Это исследование и естественно изучение истории исследований NAION (Офтальмология 2008; 115:. 298—305) показали, что острота зрения может улучшаться до 6 месяцев, а не после этого. Чтобы свести к минимуму риск дальнейшего ухудшения зрения в парном глазу или же ином глазу, важно уменьшить факторы риска. Здравый смысл подсказывает, что нужно пытаться контролировать сердечно-сосудистые факторы риска по многим причинам, в том числе для защиты от этого второго глаза. При внезапной потере зрения необходима офтальмологическая консультация. Если подозревается NAION, то потребуется консультация нейроофтальмолога.

Существует много исследований в настоящее время, ищущих способы, чтобы защитить нерв (нейропротекции), или даже порождения новых волокон в зрительном нерве.[12][13][14][15][16] Не существует текущего клинического испытания для лечения NAION. До сих пор нет никаких доказательств того, что так называемые нейропротекторы дают какой-либо положительный эффект при NAION.

В дополнение к такому исследованию, патенты были поданы для Пфайзер, Университета Южной Калифорнии, Оцука Фармацевтикал и других индивидуальных изобретателей для инноваций, связанных с лечением передней ишемической оптической невропатии.[17]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ IONDT(The Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial) Study
  3. Hattenhauer M.G., Leavitt J.A., Hodge D.O., Grill R., Gray D.T. Incidence of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (англ.) // American Journal of Ophthalmology : journal. — 1997. — January (vol. 123, no. 1). — P. 103—107. — doi:10.1016/s0002-9394(14)70999-7. — PMID 9186104.
  4. Newman N.J., Scherer R., Langenberg P., et al. The fellow eye in NAION: report from the ischemic optic neuropathy decompression trial follow-up study (англ.) // American Journal of Ophthalmology : journal. — 2002. — September (vol. 134, no. 3). — P. 317—328. — doi:10.1016/S0002-9394(02)01639-2. — PMID 12208242.
  5. Pomeranz H.D., Bhavsar A.R. Nonarteritic ischemic optic neuropathy developing soon after use of sildenafil (viagra): a report of seven new cases (англ.) // Journal of Neuro-ophthalmology : journal. — 2005. — March (vol. 25, no. 1). — P. 9—13. — doi:10.1097/00041327-200503000-00003. — PMID 15756125.
  6. Egan R., Pomeranz H. Sildenafil (Viagra) associated anterior ischemic optic neuropathy (англ.) // Archives of Ophthalmology : journal. — 2000. — February (vol. 118, no. 2). — P. 291—292. — PMID 10676804.
  7. Pomeranz H.D., Smith K.H., Hart W.M., Egan R.A. Sildenafil-associated nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (англ.) // Ophthalmology : journal. — 2002. — March (vol. 109, no. 3). — P. 584—587. — doi:10.1016/S0161-6420(01)00976-9. — PMID 11874765.
  8. Cunningham A.V., Smith K.H. Anterior ischemic optic neuropathy associated with viagra (англ.) // Journal of Neuro-ophthalmology : journal. — 2001. — March (vol. 21, no. 1). — P. 22—5. — doi:10.1097/00041327-200103000-00006. — PMID 11315976.
  9. Boshier A., Pambakian N., Shakir S.A. A case of nonarteritic ischemic optic neuropathy (NAION) in a male patient taking sildenafil (англ.) // International Journal of Clinical Pharmacology and Therapeutics : journal. — 2002. — September (vol. 40, no. 9). — P. 422—423. — doi:10.5414/cpp40422. — PMID 12358159.
  10. Akash R., Hrishikesh D., Amith P., Sabah S. Case report: association of combined nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) and obstruction of cilioretinal artery with overdose of Viagra (англ.) // Journal of Ocular Pharmacology and Therapeutics : journal. — 2005. — August (vol. 21, no. 4). — P. 315—317. — doi:10.1089/jop.2005.21.315. — PMID 16117695.
  11. Hayreh S.S., Zimmerman M.B. Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy: role of systemic corticosteroid therapy (англ.) // Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology : journal. — 2008. — July (vol. 246, no. 7). — P. 1029—1046. — doi:10.1007/s00417-008-0805-8. — PMID 18404273.
  12. Bernstein S.L., Guo Y., Kelman S.E., Flower R.W., Johnson M.A. Functional and cellular responses in a novel rodent model of anterior ischemic optic neuropathy (англ.) // Investigative Ophthalmology & Visual Science : journal. — 2003. — October (vol. 44, no. 10). — P. 4153—4162. — doi:10.1167/iovs.03-0274. — PMID 14507856. Архивировано 5 июня 2014 года. Архивировано 5 июня 2014 года.
  13. Bernstein S.L., Guo Y., Slater B.J., Puche A., Kelman S.E. Neuron stress and loss following rodent anterior ischemic optic neuropathy in double-reporter transgenic mice (англ.) // Investigative Ophthalmology & Visual Science : journal. — 2007. — May (vol. 48, no. 5). — P. 2304—2310. — doi:10.1167/iovs.06-0486. — PMID 17460295.
  14. Bernstein S.L., Koo J.H., Slater B.J., Guo Y., Margolis F.L. Analysis of optic nerve stroke by retinal Bex expression (англ.) // Molecular Vision : journal. — 2006. — Vol. 12. — P. 147—155. — PMID 16541015.
  15. Goldenberg-Cohen N., Guo Y., Margolis F., Cohen Y., Miller N.R., Bernstein S.L. Oligodendrocyte dysfunction after induction of experimental anterior optic nerve ischemia (англ.) // Investigative Ophthalmology & Visual Science : journal. — 2005. — August (vol. 46, no. 8). — P. 2716—2725. — doi:10.1167/iovs.04-0547. — PMID 16043843.
  16. Bernstein S.L., Mehrabyan Z., Guo Y., Moianie N. Estrogen is not neuroprotective in a rodent model of optic nerve stroke (англ.) // Molecular Vision : journal. — 2007. — Vol. 13. — P. 1920—1925. — PMID 17982415. (недоступная ссылка)
  17. ↑ Patents related to treatment of anterior ischemic optic neuropathy (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 9 января 2015. Архивировано 24 сентября 2015 года.

ru.wikipedia.org

Ишемическая нейропатия зрительного нерва - причины, симптомы, диагностика и лечение

Ишемическая нейропатия зрительного нерва – поражение зрительного нерва, обусловленное функционально значимым расстройством кровообращения в его интрабульбарном или интраорбитальном отделе. Ишемическая нейропатия зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения, сужением и выпадением полей зрения, монокулярной слепотой. Диагностика ишемической нейропатии требует проведения визометрии, офтальмоскопии, периметрии, электрофизиологических исследований, УЗДГ глазных, сонных и позвоночных артерий, флюоресцентной ангиографии. При выявлении ишемической нейропатии зрительного нерва назначается противоотечная, тромболитическая, спазмолитическая терапия, антикоагулянты, витамины, магнитотерапия, электро- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Общие сведения

Ишемическая нейропатия зрительного нерва обычно развивается в возрасте 40-60 лет, преимущественно у лиц мужского пола. Это серьезное состояние, которое может вызывать значительное снижение зрения и даже слепоту. Ишемическая нейропатия зрительного нерва не является самостоятельным заболеванием органа зрения, а служит глазным проявлением различных системных процессов. Поэтому проблемы, связанные с ишемической нейропатией, изучаются не только офтальмологией, но и кардиологией, ревматологией, неврологией, эндокринологией, гематологией.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Классификация

Поражение зрительного нерва может развиваться в двух формах – передней и задней ишемической нейропатии. Обе формы могут протекать по типу ограниченной (частичной) или тотальной (полной) ишемии.

При передней ишемической нейропатии зрительного нерва патологические изменения обусловлены острым расстройством кровообращения в интрабульбарном отделе. Задняя нейропатия развивается реже и связана с ишемическими нарушениями, возникающими по ходу зрительного нерва в ретробульбарном (интраорбитальном) отделе.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия патогенетически обусловлена нарушением кровотока в задних коротких ресничных артериях и развивающейся вследствие этого ишемией ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН. В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозам сонных и позвоночных артерий. Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут быть представлены как функциональными расстройствами (спазмами) артерий, так и их органическими изменениями (склеротическими поражениями, тромбоэмболиями).

Этиология ишемической нейропатии зрительного нерва мультифакторная; заболевание обусловлено различными системными поражениями и связанными с ними общими гемодинамическими нарушениями, локальными изменениями в сосудистом русле, расстройствами микроциркуляции. Ишемическая нейропатия зрительного нерва наиболее часто развивается на фоне общих сосудистых заболеваний – атеросклероза, гипертонической болезни, височного гигантоклеточного артериита (болезни Хортона), узелкового периартериита, облитерирующего артериита, сахарного диабета, дископатий шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоза магистральных сосудов. В отдельных случаях ишемическая нейропатия зрительного нерва возникает вследствие острой кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, анемии, артериальной гипотонии, болезнях крови, после наркоза или гемодиализа.

Симптомы

При ишемической нейропатии зрительного нерва чаще поражается один глаз, однако у трети больных могут наблюдаться двусторонние нарушения. Нередко второй глаз вовлекается в ишемический процесс спустя некоторое время (несколько дней или лет), обычно в течение ближайших 2-5 лет. Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва часто сочетаются между собой и с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Оптическая ишемическая нейропатия, как правило, развивается внезапно: часто после сна, физического усилия, горячей ванны. При этом резко снижается острота зрения (вплоть до десятых долей, светоощущения или слепоты при тотальном поражении зрительного нерва). Резкое падение зрения происходит в период от нескольких минут до часов, так что пациент четко может указать время ухудшения зрительной функции. Иногда развитию ишемической нейропатии зрительного нерва предшествуют симптомы-предвестники в виде периодического затуманивания зрения, боли за глазом, сильной головной боли.

При данной патологии в том или ином варианте всегда нарушается периферическое зрение. Могут отмечаться отдельные дефекты (скотомы), выпадения в нижней половине поля зрения, выпадения височной и носовой половины поля зрения, концентрическое сужение полей зрения.

Период острой ишемии продолжается в течение 4-5 недель. Затем постепенно спадает отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния, наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. При этом дефекты полей зрения сохраняются, но могут значительно уменьшаться.

Диагностика

Для выяснения характера и причин патологии пациенты с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом, кардиологом, эндокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов, осмотра структур глаза, ультразвуковых, рентгенологических, электрофизиологических исследований.

Проверка остроты зрения выявляет его снижение от незначительных величин до уровня светоощущения. При обследовании полей зрения определяются дефекты, соответствующие повреждению тех или иных участков зрительного нерва.

При офтальмоскопии выявляется бледность, ишемический отек и увеличение ДЗН, его проминация в стекловидное тело. Сетчатка вокруг диска отечна, в макуле определяется «фигура звезды». Вены в зоне сдавления отеком узкие, на периферии, напротив, полнокровные и расширенные. Иногда выявляются очаговые кровоизлияния и экссудация.

Ангиография сосудов сетчатки при ишемической нейропатии зрительного нерва выявляет ретинальный ангиосклероз, возрастной фиброз, неравномерный калибр артерий и вен, окклюзию цилиоретинальных артерий. При задней ишемической нейропатии зрительного нерва офтальмоскопия в остром периоде не выявляет никаких изменений в ДЗН. При УЗДГ глазных, надблоковых, сонных, позвоночных артерий нередко определяются изменения кровотока в данных сосудах.

Электрофизиологические исследования (определение критической частоты слияния мельканий, электроретинограмма и др.) демонстрируют снижение функциональных порогов зрительного нерва. При исследовании коагулограммы обнаруживаются изменения по типу гиперкоагуляции; при определении холестерина и липопротеидов выявляется гиперлипопротеинемия. Ишемическую нейропатию зрительного нерва следует отличать от ретробульбарного неврита, объемных образований орбиты и ЦНС.

Лечение

Терапия ишемической нейропатии зрительного нерва должна быть начата в первые часы после развития патологии, поскольку длительное нарушение кровообращение вызывает необратимую гибель нервных клеток. Неотложная помощь при резко развившейся ишемии включает немедленное внутривенное введение раствора эуфиллина, прием нитроглицерина под язык, вдыхание паров нашатырного спирта. Дальнейшее лечение ишемической нейропатии зрительного нерва проводится стационарно.

Последующее лечение направлено на снятие отека и нормализацию трофики зрительного нерва, создание обходных путей кровоснабжения. Важное значение имеет терапия основного заболевания (сосудистой, системной патологии), нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

При ишемической нейропатии зрительного нерва назначается прием и введение мочегонных препаратов (диакарба, фуросемида), сосудорасширяющих и ноотропных средств (винпоцетина, пентоксифилина, ксантинола никотината), тромболитических препаратов и антикоагулянтов (фениндиона, гепарина), кортикостероидов (дексаметазона), витаминов групп В, С и Е. В дальнейшем проводится магнитотерапия, электростимуляция, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Прогноз и профилактика

Прогноз ишемической нейропатии зрительного нерва неблагоприятен: несмотря на лечение, часто сохраняется значительное снижение остроты зрения и стойкие дефекты периферического зрения (абсолютные скотомы), обусловленные атрофией зрительного нерва. Повышения остроты зрения на 0,1-0,2 удается добиться лишь у 50% пациентов. При поражении обоих глаз возможно развитие слабовидения или тотальной слепоты.

Для профилактики ишемической нейропатии зрительного нерва важное значение имеет терапия общих сосудистых и системных заболеваний, своевременность обращения за медицинской помощью. Пациентам, перенесшим ишемическую нейропатию зрительного нерва одного глаза, необходимо диспансерное наблюдение офтальмолога и проведение соответствующей профилактической терапии.

www.krasotaimedicina.ru

Ишемическая нейропатия глаза - энциклопедия Ochkov.net

Сосудистая система наших глаз — тонкий и чувствительный инструмент. Она питает зрительный нерв, через который в мозг передается изображение. Зрительный аппарат в целом и нерв как составляющая отличаются высоким уровнем потребности в кислороде. Если питание нерва нарушено, он фактически разрушается.

Проблемы, возникающие в сосудистой системе зрительного аппарата, стабильно удерживают первенство в рейтинге причин инвалидности по зрению и слепоты.

Исследователи, говоря о сосудистой системе глаз, отмечают заметный рост в последнее время категории заболеваний,  относящихся к ишемическим.

Истоки и причины

Возникновение ишемических заболеваний глаз связывают с распространением гипертонической болезни, атеросклероза,  сахарного диабета и ишемической болезни сердца. Свою роль могут сыграть и иные уже имеющиеся проблемы зрительного анализатора. Однако, несмотря на распространение, какой-то классификации ишемии глаза до сих пор нет. Систематизация затрудняется по причине самих истоков недуга: он может появиться у любого человека, столкнувшегося с поражением тех или иных элементов системы кровообращения. Таким образом, ишемическим заболеваниям глаза присуща полиэтиологичность (многопричинность), вариативность клинического течения,  сложность в определении общих свойств и черт процессов, определяющих возникновение, течение и исход болезни.

Ишемическая нейропатия

В числе самых опасных угроз, таящихся при проблемах с гемодинамикой, находится ишемическая нейропатия глаза. Сопровождается она угнетением деятельности зрительного нерва, а заканчивается потерей зрения в той или иной степени.

В основе данной патологии — полная либо частичная гибель нервных клеток, вызванная локальным кислородным голоданием в результате нарушения кровообращения в сосудах, связанных со зрительным нервом.

С наступлением болезни происходит нарушение корректной работы периферических отделов зрения, появляются слепые участки, чаще всего в средней части поля зрения.

Кто в зоне риска

Наибольшее число случаев ишемической патологии встречается у мужчин в возрастной категории от 40-42 до 60 лет. Опыт показывает, что данная патология является неразрывной частью комплекса болезней сердечно-сосудистой или нервной системы, а обе эти составные части организма достаточно уязвимы. Кроме того, одним из условий проявления могут быть  проблемы в работе желез внутренней секреции, имеющих разветвленную кровеносную капиллярную сетку.

Деление на виды

Из-за существующей необходимости разделения недуга на виды, специалисты говорят о двух формах ишемической нейропатии: передняя и задняя. Говоря языком науки, передняя возникает по причине нарушения кровообращения интрабульбарного отдела зрительного нерва. Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва диагностируется значительно реже. Она обусловлена ишемическими нарушениями гемодинамики ретробульбарного отдела (вне глазного яблока). Обе формы способны проявить себя в виде как частичного, ограниченного ущерба зрению, так и полного, абсолютного.

 

У 1/3 людей с ишемической нейропатией второй глаз также поражается болезнью в среднем через 1-3 года. Однако все ситуации индивидуальны, и данный интервал может варьироваться от 2 дней до 10-15 лет.

Передняя ишемическая нейропатия

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва затрагивает передний отрезок зрительного нерва. Становится причиной интенсивного снижения зрительных функций глаза, атрофии зрительного нерва в той или иной мере. Ее можно назвать одной из часто встречающихся причин слепоты или ухудшения качества зрения у людей после 50-55 лет. Мужчины подвержены ей до 5 раз чаще женщин. Как правило, она проявляется неожиданно. После ночного сна, во время физической активности (подъема очень тяжёлых предметов) либо после продолжительного нахождения в горячей воде. Ее коварство в том, что на ранних стадиях не всегда ощутимо снижается острота зрения.

При осмотре офтальмолог может зафиксировать отек роговицы, отсутствие реакции зрачка на яркий свет, новообразованные сосуды на поверхности радужки. В других случаях иногда наблюдается точечное кровоизлияние.

Задняя ишемическая нейропатия

В основе патогенеза нейропатии подобной формы негативные изменения процесса  движения крови в заднем (интраорбитальном) отделе зрительного нерва и проблемы с артериальным кровоснабжением.

Клиническое течение задней формы идентично признакам передней. При этом в момент острого течения не присутствует изменение глазного дна. То есть диск зрительного нерва сохраняет естественный цвет с выраженными границами, и его деколорация начинает проявляться лишь со временем.

Лечение

Лечение ишемической нейропатии выполняется на комплексной основе, принимая во внимание сосудистые патологии человека в целом. Исходя из предрасположенности и имеющих симптомов, лечение должно начинаться максимально в сжатые сроки и непременно в стационаре. Врачом, прежде всего, могут быть назначены препараты, блокирующие спазм, предупреждающие закупоривание сосудов тромбами, антикоагулянты и витамины. После консультации больного, вероятно, направят на физиотерапию.

 

 

Жизнь с ишемией глаз

Люди, в жизни которых появилась ишемическая нейропатия, нанесшая ущерб одному глазу, должны находиться под постоянным наблюдением специалистов. Нельзя исключать, что после пройденного лечения потребуется ещё один курс. Надо сделать все возможное, чтобы финалом не стала атрофия зрительного нерва, инвалидность и слепота.
 

www.ochkov.net

Ишемическая оптическая нейропатия задняя — Википедия

Задняя ишемическая оптическая нейропатия (PION) — медицинское состояние, характеризующееся повреждением ретробульбарной части зрительного нерва из-за ишемии . Несмотря на термин «задняя» эта патофизиология может быть применена к случаям, когда ишемические повреждения предшествуют, а состояние описывает определенный механизм потери зрения в зависимости от величины повреждения зрительного нерва. Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва (AION) отличается от PION тем, что AION происходит спонтанно и в одностороннем порядке у пациентов с предрасполагающими анатомическими и сердечно-сосудистыми факторами риска.

PION — инфаркт водораздела зрительного нерва, что может привести к односторонней или, чаще всего, двусторонней слепоте. PION, как правило, происходит у двух категорий пациентов:

  • Пациенты, которые прошли какую-либо не глазную хирургию, длительную или связанную со значительной потерей крови.
  • Пациенты, которые подверглись значительному кровотечению в результате несчастного случая или повреждения кровеносных сосудов . В этих случаях, гематокрит (процент клеток крови в крови) низок и часто артериальное давление также низко. Эта комбинация может произвести шок, и PION иногда называют ударно-индуцированной оптической нейропатией.

Комбинация низкого количества крови и низкого артериального давления означает, что кровь несет меньше кислорода к тканям. Многие конечные органы могут страдать от недостатка кислорода, в том числе головной мозг, почки или сердце. То, что ставит зрительный нерв в наиболее неблагоприятное положение, так это наложение синдрома сдавливания. Когда ткани страдают от недостатка кислорода, они набухают. Зрительный нерв, однако, ограничен в костном канале между мозгом и глазом. Отсутствие возможности свободно набухать может вызвать дальнейшее увеличение давления на зрительный нерв, снижение кровотока в нерве, в особенности, в комбинации с пониженным давлением. Ограниченный поток крови может привести к необратимому повреждению зрительного нерва с результирующей слепотой, которая часто двусторонняя, в результате чего некоторые пациенты просыпаются слепыми после долгих или сложных оперативных вмешательств. По техническим причинам это происходит чаще при операциях на позвоночнике.[1]

Диагностика PION часто бывает затруднена, так как зрительный нерв на первый взгляд кажется нормальным. Происходит повреждение глубже той части нерва, которая видна при офтальмоскопической экспертизе. Может быть ненормальная относительная реакция зрачков (APD), если травма ограничивается одним зрительным нервом, но часто это является двусторонним и симметрия реакции зрачков сохраняется. Кроме того полезно сканирование МРТ. Нередко даются ошибочные диагнозы симуляции или коркрвой слепоты. Если это возможно, необходимо срочно проконсультироваться у нейроофтальмолога, что скорее всего, приведет к правильному диагнозу.[2]

Пациенты, имеющие в анамнезе высокое артериальное давление , диабет и курящие наиболее восприимчивы к PION как они имеют угрозу саморегуляции системы кровеносных сосудов. Таким образом, дополнительные усилия должны быть приняты для них в виде заботы или организации операции или контроля анемии от потери крови (путём процедуры переливания крови), а также тщательного контроля за их кровяным давлением.[3]

После того, как потеря зрения произошла, лечение становится все более проблематичным, но имеются сообщения о восстановленного зрения, если переливание крови и прием агентов, повышающих кровяное давление, проводят в течение нескольких часов.[4]

Задняя ишемическая оптическая невропатия (PION)[править | править код]

Это редкая, но разрушительная причина потери зрения. PION происходит, когда доставка кислорода к заднему зрительному нерву является недостаточной, в результате чего нервные клетки отмирают. Эта ишемия происходит от инфаркта водораздела. Есть два типа PION, которые приводят к ишемии зрительного нерва через раздельные механизмы: артериитический и периоперационный .

Общие признаки и симптомы PION[править | править код]

PION наиболее часто развивается у пожилых людей. Заболевание проявляется резко и безболезненно. Зрение может быть снижено умеренно или значительно. Может быть как односторонним, так и двусторонним. Цветовое зрение ухудшается в большинстве случаев.[3][5][6]

Офтальмоскопической тест PION[править | править код]

Заглянув внутрь глаза пациента в начальной стадии, офтальмоскоп не показывает никаких видимых изменений в головке зрительного нерва . Через несколько недель после ишемического инсульта, атрофия нервных волокон, происходящая на поврежденнм заднем зрительном нерве прогрессирует с привлечением переднего зрительного нерва. От четырех до восьми недель после начала заболевания, атрофия зрительного нерва начинает наблюдаться в офтальмоскопе.[7]

Зрачки при PION[править | править код]

Если оба глаза страдают от PION, зрачки могут выглядеть симметрично. Тем не менее, если глаза асимметрично затронуты, то есть зрительный нерв одного глаза является более поврежден, чем другой, то станет заметен важный признак, называемый дефектом афферентации зрачков.

Дефект афферентации зрачков (APD)[править | править код]

Дефектное восприятия света одним глазом вызывает рефлекс асимметричного сужения зрачков, называемый дефект афферентации зрачков (APD).

Артериитические PION (A-PION) признаки и симптомы[править | править код]

PION наиболее часто поражает белых женщин средним возрастом 73 года.[5][8] Сначала потеря зрения является односторонней, но без лечения быстро прогрессирует с привлечением второго глаза. Потеря зрения, как правило, тяжелая, начиная от невозможности опознания числа пальцев перед глазами, до полного невосприятия света. Сопутствующие симптомы: боль в челюсти, усиливающаяся при жевании, слабость волосяного покрова, боли в плече и бедре, головная боль и усталость.[6][7]

Послеоперационный PION признаки и симптомы[править | править код]

Потеря зрения, как правило, происходит после пробуждения от общей анестезии. Наблюдаемые признаки свидетельствуют о длительной продолжительности операции и отёках лица. Потеря зрения, как правило, двусторонняя и тяжелая, начиная от невозможности опознания числа пальцев перед глазами, до полного невосприятия света.[3][5][6][7][9][10]

В послеоперационном периоде, без грубого повреждения глаз, потери зрения, требуется оценка всей зрительной системы на предмет ишемического повреждения. Не только зрительный нерв как ткань зрительного пути, чувствителен к снижению кровотока. Снижение оксигенации сетчатки и мозга может также ослабить зрение.[2]

Патогенез PION[править | править код]

В обоих типах PION, ишемия, то есть уменьшение притока крови, приводит к гибели клеток зрительного нерва. Ишемическое повреждение зрительного нерва вызывает воспаление и отёк. Поскольку задняя часть зрительного нерва проходит через зрительный канал, туннель Boney ведущий в мозг, отёк в этом неупругом пространстве вызывает сжатие. Сжатие зрительного нерва усугубляет ишемию и увековечивает цикл травмы, отека и сжатия.[3]

Патогенез A-PION[править | править код]

A-PION обусловлена воспалительным заболеванием под названием артериит гигантских клеток (GCA), иначе височный артериит. GCA является воспалительным заболеванием кровеносных сосудов. Это, как полагают, аутоиммунное заболевание, вызванное неадекватной активностью Т-клеток.[7][11] Когда Т-клетки повреждают артерии, снабжающие зрительный нерв, формируется тромб и останавливает поток крови. Прекращение потока крови остановливает доставку кислорода и волокна зрительного нерва отмирают.

Патогенез периоперационной PION (хирургическая, послеоперационная или вызванная шоком PION)[править | править код]

Точная причина периоперационного PION неизвестна. Многие факторы риска были определены, которые способствуют гипоксии зрительного нерва. В одиночку ни одого из этих факторов риска недостаточно, чтобы вызвать PION. Тем не менее, у восприимчивых пациентов, сочетание этих факторов риска приводит к разрушительной слепоте. Этот опыт показывает, что заболевание PION многофакторного происхождения.

Риски, связанные с периоперационной PION можно разделить на две категории: интраоперационных ишемических давлений и сердечно-сосудистых факторров риска.

Интраоперационные ишемические давления в периоперационном PION[править | править код]

Многие причины снижения кровотока во время операции носят системный характер, то есть они уменьшают приток крови ко всему телу. Исследования показали, что почти все послеоперационные пациенты PION пострадали от длительной интраоперационной гипотензии и послеоперационной анемии . При периоперационной PION пациент в среднем теряет 4 литра крови во время операции, и принимает большое количество переливаний крови. Массивная потеря крови является только одной из причин низкого артериального давления. Побочные эффекты общей анестезии также снижают кровяное давление. Средняя продолжительность операции PION от 7 до 9 часов, что увеличивает риск последствий длительного низкое кровяного давления.[1][3][7][9]

Другие причины интраоперационного ишемического давления местные, то есть они уменьшают приток крови к пораженной области зрительного нерва. Отёк лица, периорбитальной отёк, прямое орбитальное сжатие, положение лицом вниз во время операции и наклона операционного стола в положение «ноги выше головы», все были, как сообщалось, ассоциированы с периоперационной PION. Все эти факторы, как полагают, увеличивают давление тканей и венозное давление вокруг зрительного нерва, тем самым уменьшая локальный кровоток и доставку кислорода.[2][3][7][9][12][13][14][15]

Операции с самыми высокими оценками заболеваемости PION — операции с повышенным риском вышеупомянутых условий. В хирургии позвоночника, пациенты подвергаются значительной потери крови, и они расположены лицом вниз в течение длительного периода времени, что повышает венозное давление, уменьшается артериальное давление перфузии, и часто вызывает отёки лица (повышенное давление ткани). Хирургия позвоночника, по оценкам, имеет самый высокий уровень PION 0,028 %.[1] Большая продолжительность положения «ноги над головой» в хирургии предстательной железы также предположительно увеличивают риск PION.[16]

Сердечно-сосудистые факторы риска для PION[править | править код]

Послеоперационные PION пациенты имеют более высокую распространённость сердечно-сосудистых факторов риска, чем в общей популяции. Документально сердечно-сосудистые факторы риска у послеоперационных больных PION включают: гипертензию, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, употребление табака, сердечная аритмия, цереброваскулярные заболевания и ожирение. Мужчины, также было замечено, подвержены более высокому риску, который соответствует тенденции, что у мужчин выше риск сердечно-сосудистых заболеваний.[2][3][6][9][10][12][13][14][17] Все эти сердечно-сосудистые риски мешают перфузии, а также можно предположить, что они вносят свою лепту в дефекты сосудистой саморегуляции.[3][7][9][10]

Многофакторное происхождение периоперационного PION[править | править код]

Как было показано о факторах риска выше, периоперационная гипоксия —многофакторная проблема. Среди этих факторов риска бывает трудно определить порог начала гибели клеток зрительного нерва, и точный вклад каждого фактора.[15]

Низкое кровяное давление и анемия приводятся в качестве послеоперационных осложнений, почти во всех докладах о PION, которые наводят на мысль о причинно-следственной связи. Тем не менее, в то же самое время низкое кровяное давление и анемия крайне редко являются достаточно распространенным явлением в периоперационной PION. Хирургия позвоночника и шунтирования сердца имеет самое высокое расчетное число случаев PION — 0,028 % и 0,018 % соответственно, а это по-прежнему крайне низко.[1][18][19] Это свидетельство предполагает, что оптическое повреждение нерва у больных PION обусловлено чем то большим, чем просто анемия и низкое кровяное давление.[15]

Опыт показывает, что многофакторное происхождение периоперационного PION включает в себя риски, описанные выше и возможно другие, неизвестные факторы риска. Текущие обзорные статьи о PION предлагают что сосудистая ауторегуляторная дисфункция и анатомические изменения — заслуживающие исследования предметы, которые могут способствовать восприимчивости конкретного пациента.[7][9]

Не существует теста, подтверждающего PION. PION исключает диагностику. Чтобы предотвратить надвигающуюся слепоту, нужно срочно исключить артериит гигантских клеток, когда пациенту с внезапной потерей зрения за 50.

GCA Диагностика[править | править код]

Американский колледж ревматологов определил сочетание физических симптомов и воспалительных изменений для диагностики артериита гигантских клеток.[20]

Отличие PION от AION после тестирования[править | править код]

При начальных симптомах, офтальмоскоп может отличить AION от PION. Если Вы заметили поражение глазного нерва, это AION. PION не ведет к атрофии зрительного нерва, так что что не наблюдается в офтальмоскоп в период от 4 до 8 недель после начала заболевания. Кроме того, AION часто показывает характерный дефект поднятия на тесте поля зрения Хамфри.

Лечение и прогноз PION[править | править код]

Если диагноз GCA подозревается, лечение стероидами следует начинать немедленно. Результаты биопсии височной артерии должны быть получены для подтверждения диагноза и определения ориентиров будущего ведения, но это не должно задерживать начало лечения. Лечение не восстанавливает утраченное зрение, но и предотвращает дальнейшее прогрессирование и поражение второго глаза. Высокие дозы кортикостероидов могут быть постепенно снижены до низких доз в течение приблизительно одного года.[5][6][9][14][21][22][23][24]

Периоперационная PION. Лечение и прогноз[править | править код]

Быстрые переливания крови для устранения анемии и повышения кровяного давления, может улучшить результаты PION. В одном докладе относительно гипотонии, вызванной AION, 3 из 3 пациентов, которые получили быстрые переливания крови, сообщили о частичном восстановлении зрения.[4] В то время как быстрое переливание крови внушает некоторую надежду, прогноз для периоперационной PION остается бедным. Профилактика остается наилучшим способом снижения PION.

Один ретроспективный отчет предполагает, что частота PION может быть сокращена в случаях высокого риска путём изменения хирургического лечения. Например, для пациентов, перенесших хирургию позвоночника, могут быть приняты меры, чтобы свести к минимуму гипотензию во время операции, путём ускорения процесса замены крови, и активного лечения отёка лица.[3]

Сравнение с передней ишемической оптической нейропатией[править | править код]

PION встречается реже, чем передняя ишемическая оптическая нейропатия (AION).[7] Кровоснабжение и окружающая анатомия делают передние и задние части зрительного нерва чувствительными к разным ишемическим давлениям.

Задний оптический нерв получает кровь преимущественно из отраслей мягкой мозговой оболочки глазной артерии. Оптический канал, туннель Boney, ведущий к мозгу, окружает самую заднюю часть этого сегмента зрительного нерва.

Передняя часть зрительного нерва получает кровь преимущественно из задних цилиарных артерий. Передняя часть зрительного нерва, иначе головка зрительного нерва, окружена каналом склеры, и является уязвимой для скученности нервных волокон. Часть зрительного нерва, которая видна в офтальмоскоп называется диск зрительного нерва.

Уравнение перфузии зрительного нерва[править | править код]

Теоретически, есть три способа, чтобы препятствовать доставке кислорода к тканям: снижение кровяное давление (BP), увеличение сопротивления кровотоку путём увеличения давления в тканях (TP), или уменьшение гематокрита (Hct).[9]

Поэтому:

Opticnerveperfusion=Hct×(BP−TP){\displaystyle Opticnerveperfusion=Hct\times (BP-TP)}

Это уравнение формализует то, что известно о периоперационной PION в отношении риска и профилактики.

Риск PION возрастает, когда перфузия зрительного нерва ↓, вызванная: Hct ↓ BP ↓ и/или TP ↑

PION может быть предотвращена путём поддержания перфузии зрительного нерва. Это означает: тщательный мониторинг BP и Hct, и быть готовым быстро ↑ BP и ↑ Hct если это необходимо. Кроме того, меры по предотвращению ↑ TP или минимизируют продолжительность ↑ TP, а также могут предотвратить PION.[25]

Факторы увеличения/уменьшения гематокрита, BP, и TP[править | править код]

Hct[править | править код]
  1. Увеличивается с переливанием крови. Может появиться искусственное увеличение из-за обезвоживания.
  2. Уменьшается с потерей крови, или путём разбавления крови слишком сильной инфузионной терапией.
BP[править | править код]
  1. Временно увеличивается с вливанием крови или заменяющей жидкости, при переливании крови и инфузии IV жидкости.
  2. Уменьшается с потерей крови. Также уменьшается с расширением кровеносных сосудов, что может быть физиологической реакцией, или фармакологическим ответом на общую анестезию.
TP[править | править код]

Для периоперационной PION наиболее важной причиной увеличения TP является сила тяжести. Когда голова на операционном столе ниже, чем сердце, жидкость накапливается в тканях головы, поэтому венозный возврат и лимфодренаж уменьшаются. Другие причины увеличивающие TP (например, сердечная недостаточность, лимфатические препятствия и воспаления) являются менее значимыми для PION и выходят за рамки этой дискуссии. ТР также возрастает с третьим интервалом жидкостей, связанных с использованием кристаллоидов. Это особенно проблематично в длинных операциях и с большими объемами кристаллоидов по сравнению с коллоидами, которые смягчают третий интервал.

Замечание  : Пропускная способность кислорода на самом деле зависит от 2 факторов, таких как насыщение O2 и гематокрита (Hct). Однако, в контролируемой среде общей анестезии, насыщение O2 остается около 100 %.

  1. 1 2 3 4 Chang S.H., Miller N.R. The incidence of vision loss due to perioperative ischemic optic neuropathy associated with spine surgery: the Johns Hopkins Hospital Experience (англ.) // Spine (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2005. — June (vol. 30, no. 11). — P. 1299—1302. — doi:10.1097/01.brs.0000163884.11476.25. — PMID 15928556.
  2. 1 2 3 4 Newman N.J. Perioperative visual loss after nonocular surgeries (англ.) // American Journal of Ophthalmology (англ.)русск.. — 2008. — April (vol. 145, no. 4). — P. 604—610. — doi:10.1016/j.ajo.2007.09.016. — PMID 18358851.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Dunker S., Hsu H.Y., Sebag J., Sadun A.A. Perioperative risk factors for posterior ischemic optic neuropathy (англ.) // Journal of the American College of Surgeons : journal. — 2002. — June (vol. 194, no. 6). — P. 705—710. — doi:10.1016/S1072-7515(02)01210-3. — PMID 12081060.
  4. 1 2 Connolly S.E., Gordon K.B., Horton J.C. Salvage of vision after hypotension-induced ischemic optic neuropathy (англ.) // American Journal of Ophthalmology (англ.)русск. : journal. — 1994. — February (vol. 117, no. 2). — P. 235—242. — PMID 8116753.
  5. 1 2 3 4 Hayreh S.S. Posterior ischaemic optic neuropathy: clinical features, pathogenesis, and management (англ.) // Eye : journal. — 2004. — November (vol. 18, no. 11). — P. 1188—1206. — doi:10.1038/sj.eye.6701562. — PMID 15534605.
  6. 1 2 3 4 5 Sadda S.R., Nee M., Miller N.R., Biousse V., Newman N.J., Kouzis A. Clinical spectrum of posterior ischemic optic neuropathy (англ.) // American Journal of Ophthalmology (англ.)русск. : journal. — 2001. — November (vol. 132, no. 5). — P. 743—750. — doi:10.1016/S0002-9394(01)01199-0. — PMID 11704036.
  7. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Hayreh S.S. Ischemic optic neuropathy (неопр.) // Progress in Retinal and Eye Research. — 2009. — January (т. 28, № 1). — С. 34—62. — doi:10.1016/j.preteyeres.2008.11.002. — PMID 19063989.
  8. Hayreh S.S., Podhajsky P.A., Zimmerman B. Ocular manifestations of giant cell arteritis (англ.) // American Journal of Ophthalmology (англ.)русск.. — 1998. — April (vol. 125, no. 4). — P. 509—520. — doi:10.1016/s0002-9394(99)80192-5. — PMID 9559737.
  9. 1 2 3 4 5 6 7 8 Buono L.M., Foroozan R. Perioperative posterior ischemic optic neuropathy: review of the literature (англ.) // Survey of Ophthalmology (англ.)русск. : journal. — 2005. — Vol. 50, no. 1. — P. 15—26. — doi:10.1016/j.survophthal.2004.10.005. — PMID 15621075.
  10. 1 2 3 Lee L.A., Roth S., Posner K.L., et al. The American Society of Anesthesiologists Postoperative Visual Loss Registry: analysis of 93 spine surgery cases with postoperative visual loss (англ.) // Anesthesiology (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2006. — October (vol. 105, no. 4). — P. 652—659. — doi:10.1097/00000542-200610000-00007. — PMID 17006060.
  11. Weyand C.M., Goronzy J.J. Medium- and large-vessel vasculitis (англ.) // The New England Journal of Medicine. — 2003. — July (vol. 349, no. 2). — P. 160—169. — doi:10.1056/NEJMra022694. — PMID 12853590.
  12. 1 2 Ho V.T., Newman N.J., Song S., Ksiazek S., Roth S. Ischemic optic neuropathy following spine surgery (англ.) // Journal of Neurosurgical Anesthesiology (англ.)русск.. — 2005. — January (vol. 17, no. 1). — P. 38—44. — PMID 15632541.
  13. 1 2 Alexandrakis G., Lam B.L. Bilateral posterior ischemic optic neuropathy after spinal surgery (англ.) // American Journal of Ophthalmology (англ.)русск. : journal. — 1999. — March (vol. 127, no. 3). — P. 354—355. — doi:10.1016/S0002-9394(98)00343-2. — PMID 10088754.
  14. 1 2 3 Gill B., Heavner J.E. Postoperative visual loss associated with spine surgery (англ.) // European Spine Journal (англ.)русск. : journal. — 2006. — April (vol. 15, no. 4). — P. 479—484. — doi:10.1007/s00586-005-0914-6. — PMID 15926057.
  15. 1 2 3 Myers M.A., Hamilton S.R., Bogosian A.J., Smith C.H., Wagner T.A. Visual loss as a complication of spine surgery. A review of 37 cases (англ.) // Spine (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1997. — June (vol. 22, no. 12). — P. 1325—1329. — doi:10.1097/00007632-199706150-00009. — PMID 9201835.
  16. Weber E.D., Colyer M.H., Lesser R.L., Subramanian P.S. Posterior ischemic optic neuropathy after minimally invasive prostatectomy (англ.) // Journal of Neuro-ophthalmology : journal. — 2007. — December (vol. 27, no. 4). — P. 285—287. — doi:10.1097/WNO.0b013e31815b9f67. — PMID 18090562.
  17. Pazos G.A., Leonard D.W., Blice J., Thompson D.H. Blindness after bilateral neck dissection: case report and review (англ.) // American Journal of Otolaryngology : journal. — 1999. — Vol. 20, no. 5. — P. 340—345. — doi:10.1016/S0196-0709(99)90039-X. — PMID 10512147.
  18. Stevens W.R., Glazer P.A., Kelley S.D., Lietman T.M., Bradford D.S. Ophthalmic complications after spinal surgery (англ.) // Spine (англ.)русск.. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1997. — June (vol. 22, no. 12). — P. 1319—1324. — doi:10.1097/00007632-199706150-00008. — PMID 9201834.
  19. Sweeney P.J., Breuer A.C., Selhorst J.B., et al. Ischemic optic neuropathy: a complication of cardiopulmonary bypass surgery (англ.) // Neurology (англ.)русск. : journal. — Wolters Kluwer (англ.)русск., 1982. — May (vol. 32, no. 5). — P. 560—562. — doi:10.1212/wnl.32.5.560. — PMID 7200214.
  20. Hunder G.G., Bloch D.A., Michel B.A., et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis (англ.) // Arthritis & Rheumatology (англ.)русск. : journal. — 1990. — August (vol. 33, no. 8). — P. 1122—1128. — PMID 2202311.
  21. Salvarani C., Macchioni P.L., Tartoni P.L., et al. Polymyalgia rheumatica and giant cell arteritis: a 5-year epidemiologic and clinical study in Reggio Emilia, Italy (англ.) // Clinical and Experimental Rheumatology : journal. — 1987. — Vol. 5, no. 3. — P. 205—215. — PMID 3501353.
  22. Delecoeuillerie G., Joly P., Cohen de Lara A., Paolaggi J.B. Polymyalgia rheumatica and temporal arteritis: a retrospective analysis of prognostic features and different corticosteroid regimens (11 year survey of 210 patients) (англ.) // Annals of the Rheumatic Diseases (англ.)русск. : journal. — 1988. — September (vol. 47, no. 9). — P. 733—739. — doi:10.1136/ard.47.9.733. — PMID 3178314.
  23. Lundberg I., Hedfors E. Restricted dose and duration of corticosteroid treatment in patients with polymyalgia rheumatica and temporal arteritis (англ.) // The Journal of Rheumatology (англ.)русск. : journal. — 1990. — October (vol. 17, no. 10). — P. 1340—1345. — PMID 2254893.
  24. Foroozan R., Deramo V.A., Buono L.M., et al. Recovery of visual function in patients with biopsy-proven giant cell arteritis (англ.) // Ophthalmology : journal. — 2003. — March (vol. 110, no. 3). — P. 539—542. — doi:10.1016/S0161-6420(02)01775-X. — PMID 12623817.
  25. ↑ За «стрелки» извиняюсь, но так у автора этой статьи
  • Luneau K., Newman N.J., Biousse V. Ischemic optic neuropathies (неопр.) // The Neurologist (англ.)русск.. — 2008. — November (т. 14, № 6). — С. 341—354. — doi:10.1097/NRL.0b013e318177394b. — PMID 19008740.
  • Remigio D., Wertenbaker C. Post-operative bilateral vision loss (англ.) // Survey of Ophthalmology (англ.)русск.. — 2000. — Vol. 44, no. 5. — P. 426—432. — doi:10.1016/S0039-6257(00)00107-7. — PMID 10734242.
  • Buono L.M., Foroozan R., Savino P.J., Danesh-Meyer H.V., Stanescu D. Posterior ischemic optic neuropathy after hemodialysis (англ.) // Ophthalmology : journal. — 2003. — June (vol. 110, no. 6). — P. 1216—1218. — doi:10.1016/S0161-6420(03)00257-4. — PMID 12799249.

ru.wikipedia.org

Ишемическая нейропатия зрительного нерва - передняя и задняя, симптомы, причины и лечение

Ишемическая нейропатия зрительного нерва или ишемическая оптическая болезнь характеризуется поражением нерва. Это происходит из-за нарушения кровообращения в интраорбитальном и интрабульбарном отделе (находится в пределах глазного яблока до выхода из склеры).

Причины развития заболевания могут быть самыми разными. Это одно из самых коварных заболеваний, которое в неожиданный момент может лишить человека зрения.

Причины ишемической нейропатии

Кровоснабжение оптического нерва происходит с помощью сосудистых сетей, происходящих из глазной артерии, ветви внутренней сонной артерии. Центральный кровеносный сосуд сетчатки входит в зрительный нерв примерно на 1 см позади глаза и снабжает внутреннюю часть ретины.

Наружная часть отделена хориоидальной артерией, которая происходит от задних ресничных артерий. Задняя его часть находится спереди и сзади задней цилиарной артерии.

Только небольшое количество капилляров действительно проникает в нерв и распространяется на его центральную часть. В результате центр заднего зрительного нерва относительно плохо васкуляризирован по сравнению с его передней частью и поэтому подвержен ишемии с резкими изменениями перфузии.

Головка получает артериальное кровоснабжение от анастомозного артериального круга, образованного анастомозами между боковыми ветвями коротких задних цилиарных артерий, ветвями из соседней пиальной артериальной сети и ветвями из хориоидального канала.

Эти очень маленькие артерии страдают от ряда местных заболеваний, таких как атеросклероз и васкулит. Эмболы обычно не достигают их. Гипоперфузия (слабая микроциркуляция) в области глазной артерии и ее ветвей вызывают ишемическую оптическую нейропатию (ИОН). Неартериитная форма заболевания развивается по причине:

  • высокого кровяного давления;
  • диабета;
  • атеросклероза;
  • использования некоторых лекарств;
  • тромбов и снижения артериального давления в течение ночи.

Артериитическая ИОН обычно встречается у людей в возрасте старше 70 лет. Кровоснабжение зрительного нерва заблокировано из-за воспаления артерии (артериита), чаще всего это гигантский клеточный артериит.

К списку возможных факторов риска относят сильные кровотечения, малокровие, глаукому, болезни крови, артериальную гипотонию.

Группа риска

Риск развития заболевания повышен у пациентов с сахарным диабетом, злоупотребляющих алкоголем и никотином. К ней относят лиц с обструктивным апноэ сна и постоянно повышенным артериальным давлением.

Классификация

ИОН классифицируется как передняя (ПИОН) или задняя (ЗИОН) в зависимости от пораженного сегмента зрительного нерва. Передний вид составляет 90% случаев.

Оба вида подразделяются на неартериальные (не связанные с васкулитом) или артериальные.

Передняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

ПИОН является самой частой причиной внезапной слепоты у лиц старше 50 лет. Неартериальная форма ПИОН (НПИОН) чаще развивается из-за гипертонии и сахарного диабета.

Таким образом, гиперхолестеринемия, инсульт, ишемическая болезнь сердца, употребление табака, системный атеросклероз и обструктивное апноэ сна были связаны с неартериальным передним ИОН.

Хотя НПИОН и внутричерепное цереброваскулярное заболевание имеют сходные факторы риска, они представляют собой две очень разные патологии и не требуют одинакового обследования.

Например, из-за НПИОН, вызванного заболеванием мелких сосудов, исследования проходимости сонной артерии обычно не указываются. Тем не менее, у пациента наблюдаются визуальные симптомы, свидетельствующие о гипоперфузии глаза (то есть затуманенное зрение с изменениями позы при ярком освещении или во время упражнений) или контралатеральные неврологические симптомы и признаки, ипсилатеральная преходящая монокулярная потеря зрения, синдром Хорнера или боль в глазу.

Таким образом, гиперкоагуляция в редких случаях связана с НПИОН.

Острое кровотечение с анемией и системной гипотензией приводит к одностороннему или двустороннему НПИОНу. Точно так же те с хронической почечной недостаточностью, которые подвергаются диализу, могут преципитировать эту патологию.

В инновационном центре "Сколково" презентовали новый препарат для лечения зрения. Лекарство не является коммерческим и не будет рекламироваться...

Читать полностью

Гигантоклеточный артериит является наиболее распространенной причиной артериальной передней и задней ишемической нейропатии, хотя в редких случаях другие васкулиты могут вызывать. ПИОН является наиболее распространенным глазным проявлением гигантоклеточного артериита.

Артериальный ПИОН и ЗИОН являются неотложными состояниями в офтальмологической сфере, которые необходимо своевременно распознавать и лечить, чтобы предотвратить полную потерю зрения.

Задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва

ЗИН — это болезнь, характеризующаяся поражением участка зрительного нерва, находящегося за глазом. При задней ИОН наблюдается снижение кровообращения на участках расположения нерва или в интраорбитальном отделе.

Данное заболевание представляет большие трудности для раннего обнаружения. Патологический процесс протекает в одностороннем порядке.

Терапия аналогичная, как при ПИОН. После проведения лечения получится немного улучшить четкость зрительного восприятия, но она все равно останется низкой.

Даже после терапии у пациентов с задней ишемический нейропатией зрительного нерва появляются слепые участки в поле зрения, не связанные с периферическими границами.

Симптомы

Чаще при ИОН поражается 1 глаз, но у некоторых пациентов появляется двустороннее поражение органов зрения. Второй глаз вовлекается в патологический процесс через 2–5 дней или 2–5 лет.

Клиническая картина ПИОН и ЗИОН одинакова. При данном заболевании всегда нарушается периферическое зрительное восприятие. Острота зрения снижается, у некоторых сразу наступает слепота.

Поражению зрительного нерва предшествует:

  • цефалгия;
  • завеса перед глазами;
  • болезненность.

Такое состояние продолжается в течение 30 дней и дольше. Затем симптоматика улучшается.

Диагностика

Поскольку ИОН развивается на фоне разных заболеваний, потребуется консультация офтальмолога, гематолога, невролога, кардиолога, ревматолога и эндокринолога.

Проводят следующие лабораторные исследования:

  • измерение скорости оседания эритроцитов;
  • уровень С-реактивного белка;
  • общий анализ крови и количество тромбоцитов.

Вместе эти тесты являются высокопредсказуемыми для подтвержденного биопсией гигантоклеточного артериита с комбинированной чувствительностью 97% к скорости оседания эритроцитов и уровню С-реактивного белка.

Для определения болезни проводят офтальмоскопию. Если у пациента нет симптомов гигантского клеточного артериита, делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) мозга, чтобы убедиться, что оптический нерв не сжимается опухолью.

В зависимости от вероятных причин могут потребоваться дополнительные тесты. Например, если у кого-то есть симптомы обструктивного апноэ сна (например, чрезмерная сонливость в течение дня или храп), выполняют полисомнография. У пациентов, у которых были сгустки крови, проводят ее анализы для диагностики нарушений свертывания.

Лечение

Гигантоклеточный артериит чувствителен к глюкокортикоидам, с немедленным уменьшением системных симптомов, таких как головные боли, болезненность кожи головы, усталость, лихорадка и миалгии.

Глюкокортикостероиды используются для предотвращения потери зрения в незатронутом глазу, но они не обращают вспять существующую патологию. Большинство нейроофтальмологов назначают высокие дозы Метилпреднизолона внутривенно для лечения пациентов с острой потерей зрения.

При ишемической оптической нейропатии прописывают мочегонные, сосудорасширяющие и ноотропные медикаменты. Дополнительно — антикоагулянты и комплексы витаминов, тромболитические средства — при необходимости.

В дальнейшем врачи проводят терапию магнитотерапией, электростимуляцией и лазеростимуляцией.

Осложнения

При отсутствии терапии, некорректном ее проведении или ошибке в диагнозе у пациента развивается полная или частичная слепота.

Прогноз

У 40 % людей происходит спонтанное восстановление части зрения. По оценкам, в течение следующих 5 лет у 20% больных обнаруживается заболевание на втором глазу.

Нет эффективного лечения артериальной ишемической нейропатии, и большая часть потерянного зрения не может быть восстановлена. У пациентов с артериальной ИОН, потеря зрения при отсутствии терапии наступает в 25–50% в течение нескольких дней или недель. Неартериальный передний ИОН рецидивирует в пораженном глазу менее чем у 5% пациентов.

Атрофия зрительного нерва после данного заболевания может уменьшить скученность и снизить риск рецидива.

Нередко наблюдается двусторонний недуг, обычно последовательно, а не одновременно. Риск поражения второго глаза колеблется от 12 до 15% в течение 5 лет, не связан с возрастом, полом, курением или употреблением Аспирина.

Профилактика

Для предотвращения развития болезни следует своевременно лечить любые сосудистые болезни и патологии связанные с метаболизмом.

После постановки диагноза следует регулярно посещать офтальмолога, чтобы предотвратить развитие ИОН на втором глазу и следовать его рекомендациям.

Генетические или наследственные причины оптической нейропатии не поддаются корректировке, поэтому профилактика невозможна.

Полезное видео

Плохое зрение значительно ухудшает качество жизни, лишает возможности видеть мир таким, каким он есть. Не говоря о прогрессировании патологий и полной слепоте.

МНТК «Микрохирургии глаза» опубликовал статью о безоперационном восстановлении зрения до 90%, это стало возможно благодаря...

Читать полностью

Рейтинг автора

Написано статей

Была ли статья полезной?
Оцените материал по пятибальной шкале!

Если у вас остались вопросы или вы хотите поделиться своим мнением, опытом - напишите комментарий ниже.

Что еще почитать

proglazki.ru

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой поражение зрительного нерва, обусловленное функционально значимым расстройством кровообращения в его интрабульбарном или интраорбитальном отделе.

Причины

Передняя ишемическая нейропатия возникает в результате нарушения кровотока в задних коротких ресничных артериях и развивающейся вследствие этого ишемии ретинального, хориоидального и склерального слоев ДЗН. В механизме развития задней ишемической нейропатии главная роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозу сонных и позвоночных артерий. Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут возникать на фоне функционального спазма артерий, возникающего на фоне органических нарушений.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва может возникать в результате влияния самых разных факторов. Заболевание возникает на фоне различных системных поражений и связанных с ними общих гемодинамических нарушений, локальных изменений в сосудистом русле и расстройств микроциркуляции. Ишемическая нейропатия зрительного нерва чаще всего развивается на фоне общих сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз, гипертоническая болезнь, височный гигантоклеточный артериит, узелковый периартериит, облитерирующий артериит, сахарный диабет, дископатия шейного отдела позвоночника с нарушениями в вертебробазилярной системе, тромбоз магистральных сосудов. В отдельных случаях ишемическая нейропатия зрительного нерва возникает вследствие острой кровопотери при желудочно-кишечных кровотечениях, травмах, хирургических вмешательствах, анемии, артериальной гипотонии, болезнях крови, после наркоза или гемодиализа.

Симптомы

При ишемической нейропатии зрительного нерва в большинстве случаев отмечается поражение одного глаза, однако у трети пациентов могут выявляться двусторонние нарушения. Нередко второй глаз вовлекается в ишемический процесс спустя некоторое время, но чаще всего в течение ближайших 2 или 5 лет. Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва часто сочетается с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Оптическая ишемическая нейропатия чаще всего развивается внезапно, в большинстве случаев после сна, физических нагрузок, горячей ванны. Во время приступа отмечается резкое снижение остроты зрения. Резкое падение зрения может варьироваться в период от нескольких минут до часов, так что пациент может четко указать время ухудшения зрительной функции. Иногда развитию ишемической нейропатии зрительного нерва предшествуют симптомы-предвестники в виде периодического затуманивания зрения, болей за глазом и выраженных головных болей.

При данной патологии в том или ином варианте всегда нарушается периферическое зрение. Могут отмечаться отдельные дефекты, выпадения в нижней половине поля зрения, выпадения височной и носовой половины поля зрения, концентрическое сужение полей зрения.

Длительность периода острой ишемии варьируется от 4 до 5 недель. Затем постепенно спадает отек ДЗН, рассасываются кровоизлияния, наступает атрофия зрительного нерва различной степени выраженности. При этом дефекты полей зрения могут как значительно уменьшаться, так и сохраняться

Диагностика

Для определения характера и причин патологии больные с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом, кардиологом, эндокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов, осмотр структур глаза, ультразвуковые, рентгенологические, электрофизиологические исследования.

Лечение

Лечение ишемической нейропатии зрительного нерва начинают в первые часы после развития патологии, поскольку длительное нарушение кровообращения вызывает необратимую гибель нервных клеток. Неотложная помощь при резко возникшей ишемии включает немедленное внутривенное введение раствора эуфиллина, прием нитроглицерина под язык, вдыхание паров нашатырного спирта. Дальнейшее лечение ишемической нейропатии зрительного нерва направлено на снятие отека и нормализацию трофики зрительного нерва, создание обходных путей кровоснабжения. Особое значение имеет лечение основного заболевания, нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня артериального давления.

Профилактика

Профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва основана на предупреждении развития общих сосудистых и системных заболеваний, своевременном обращении за медицинской помощью.

www.obozrevatel.com

Ишемическая нейропатия: причины, симптомы, диагностика

Поскольку нейропатия – это понятие общее, и локализоваться болезнь может на разных участках организма, в зависимости от зоны поражения симптомы заболевания могут несколько изменяться. Первыми признаками ишемической нейропатии, появляющимися в большинстве случаев заболевания, считаются парестезии (ощущение онемения, покалывания, ползания насекомых), боли различной интенсивности (в начале болезни чаще всего тупые и невыраженные), нарушение чувствительности пораженного участка, снижение подвижности мышц (двигательные расстройства).

Парестезии можно наблюдать при сдавливании нерва из-за неудобной позы. Если же болезнь вызвана воспалительными или дистрофическими изменениями, то симптом появляется преимущественно ночью на фоне застоя венозной крови. При компрессии нерва колена нижних или локтя верхних конечностей этот симптом наблюдается не только в месте сдавливания нервных структур, но и нижней части конечности (предплечье и кисть, голень и стопа).

Боли могут иметь различный характер и интенсивность, часто возникают без видимой на то причины. Они распространяются на зону иннервации пораженного нерва и усиливаются при надавливании на место прохождения нерва, сгибании конечностей, повышенной нагрузке, активных движениях.

Нарушения чувствительности могут проявляться в виде ее снижения или повышения, что случается намного реже. В некоторых случаях острой компрессионно-ишемической нейропатии сначала отмечается снижение чувствительности конечности, а затем ее значительное увеличение, так что даже легкое прикосновение вызывает неприятное ощущение (по телу проходит дрожь).

Иногда может повышаться или понижаться порог чувствительности тканей. При острой компрессии нерва этот симптом может появиться в самом начале болезни. При ишемической нейропатии нарушение чувствительности наблюдается уже на более поздних стадиях болезни.

Нарушение двигательной способности органов, за иннервацию которых отвечает пораженный нерв, не просто является одним из симптомов болезни. Он может выступать в качестве фактора, усугубляющего ишемию тканей. Сначала подвижность мышц и суставов человек сам ограничивает из-за возникающих при этом болей. Но впоследствии гиподинамия, точнее отсутствия регулярной тренировки мышц, которая осуществляется даже во время выполнения будничных дел и привычных движений, о которых мы порой и не задумываемся, приводит к дополнительным дегенеративным изменениям (атрофии нервов и мышц).

Еще одним частым симптомом нейропатии является отек тканей в зоне поражения, который также усугубляет ситуацию, способствуя еще большему сдавливанию (компрессии) нерва. Таким образом, ишемическая нейропатия может легко перейти в компрессионно-ишемическую, что чаще всего и наблюдается.

Как мы уже говорили, симптоматика заболевания имеет зависимость от локализации пораженного нерва. Например, ишемическая оптическая нейропатия, при которой наблюдается поражение зрительного нерва. Имеет свои специфические симптомы:

  • резкое снижение зрения, которое в большинстве случаев наблюдается после пробуждения, но его могут спровоцировать также физические нагрузки, горячая ванна, баня или сауна,
  • изменение цветовосприятия,
  • эпизоды затуманивания зрения накануне резких изменений,
  • интенсивные боли в голове,
  • ощущение дискомфорта и тупой боли внутри глаза, как бы за ним.

Последние 3 симптома наблюдаются не во всех случаях. Боли могут не появляться вообще или быть очень слабыми.

Поражение зрительного нерва больше всего бьет по периферическому зрению. Поле зрение может либо концентрически сужаться, либо из него выпадают отдельные области в нижней, височной и носовой области, иногда наблюдаются отдельные дефекты, называемые скотомами.

Могут также возникать боли в мышцах, пульсирующая боль в висках. Иногда человек ощущает боль во время расчесывания волос. В тех местах, где проходит височная артерия боль ощущается особенно сильно, особенно при пальпации. Такие симптомы указывают не только на развитие нейропатии, но и на ее причину – артериит (воспаление стенок сосудов).

Ишемическая нейропатия нижних конечностей может проявляться не только болями, парестезиями и нарушением подвижности суставов. У человека изменяется походка, он неправильно ставит стопу, пошатывается при ходьбе, при усилении боли и в связи с прогрессирующей слабостью мышц может даже терять равновесие. Стопа может и иметь повышенную температуру, пальцы ног выгибаются в виде когтей, на коже ног появляются труднозаживающие язвы, ногти становятся ломкими и т.д.

При ишемии нервов поясничной и паховой области, а также при поражении нижних конечностей может наблюдаться снижение сексуальной активности, частые эпизоды мочеиспускания, вынужденная поза с наклоном вперед, болезненность в области полового члена, мошонки и яичек у мужчин.

Ишемия лицевого нерва – еще более неприятное зрелище. У больных наблюдается парез мимической мускулатуры (на лице появляется странная гримаса, глаза могут быть полуприкрыты, рот приоткрыт с одной или обеих сторон и т.д.). В зависимости от того, какая часть нерва повреждена, могут появляться слезотечение, сухость глаз, слюнотечение, нарушения вкуса, нарушение мимики, появление вынужденных движений лица.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

ilive.com.ua

Ишемическая нейропатия зрительного нерва. Причины, Симптомы, Лечение

Ишемическая нейропатия оптического (зрительного) нерва — патология этого участка глаза, протекающая из-за нарушений местного кровообращения (в интраорбитальном и интрабульбарном отделе).

Заболевание сопровождается быстрым падением остроты зрения, сужением полей зрения, появлением слепых участков. Методы диагностики ишемической нейропатии зрительного нерва — офтальмоскопия, визометрия, УЗД, КТ и МРТ, ангиография и другие.

Лечение медикаментозное, в том числе витамины, противоотечные средства, спазмолитики, тромболитики. Зачастую лечение дополняется физиотерапевтическими процедурами, лазерной стимуляцией оптического нерва.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва

Болезнь чаще наблюдается в возрастной группе 40-60 лет, по большей части охватывает мужчин. Нейропатия оптического нерва считается тяжелой патологией, поскольку способна значительно понизить остроту зрения, а в некоторых случаях угрожает полной его потерей.

Заболевание не считается самостоятельным: оно всегда является частью системного патологического процесса (как в органах зрения, так и в других частях организма).

В связи в этим ишемическая нейропатия рассматривается не только врачами-офтальмологами, но и неврологами, кардиологами, эндокринологами, гематологами и т.д.

Виды ишемической нейропатии зрительного нерва

Заболевание может протекать по двум разным вариантам. Первый из них называется локально ограниченной ишемической нейропатией, второй — полной, или тотальной ишемической нейропатией. По области охвата патологическими процессами заболевание бывает передним, задним.

При развитии передней нейропатии наблюдается поражение зрительного нерва на фоне острого нарушения кровообращения в интрабульбарной области.

Задняя форма нейропатии диагностируется значительно реже. Она обусловлена поражением по типу ишемии интраорбитальной области.

Этиология и патогенез

Ишемическая нейропатия переднего вида связана с аномальным изменением кровотока в ресничных артериях. Вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом развивается состояние ишемии (кислородного голодания) ретинального, преламинарного, склерального слоев диска зрительного нерва.

Ишемическая нейропатия заднего вида протекает в результате нарушения кровоснабжения задних частей зрительного нерва, нередко — на фоне стенозирования сонной и позвоночной артерий.

В целом, развитие острого нарушения кровообращения в большинстве случаев провоцируют спазмы сосудов или органическое поражение этих сосудов (например, тромбозы, склероз).

Вышеперечисленные состояния, влекущие за собой появление признаков ишемической нейропатии зрительного нерва, могут иметь различные предпосылки.

Заболевание стартует на фоне основной патологии, преимущественно, сосудистых нарушений — гипертензии, атеросклероза сосудов, височного гигантоклеточного артериита, узелкового периартрита, облитерирующего артериита, тромбоза артерий и вен. Из патологий обменных процессов ишемическую нейропатию зачастую сопровождает сахарный диабет.

Может развиваться болезнь и в сочетании с дископатиями шейного сегмента позвоночника. Изредка патология способна сопровождать тяжелые кровопотери, например, при прободении язвы желудка, кишечника, травмировании внутренних органов, после операции.

Иногда ишемическая нейропатия встречается при серьезных заболеваниях крови, анемиях, на фоне гемодиализа, после введения наркоза, при артериальной гипотонии.

Клиническая картина

В большинстве случаев симптомы ишемической нейропатии носят односторонний характер. Реже (до 1/3 случаев) патология распространяется и на второй орган зрения.

Поскольку течение болезни может быть очень длительным, второй глаз поражается позже — через несколько недель и даже лет после возникновения патологических явлений на первом. Чаще всего при отсутствии лечения через 3-5 лет оба органа зрения оказываются вовлеченными в процесс.

При первоначальном возникновении передней ишемической нейропатии впоследствии может развиваться и задняя ишемическая нейропатия, а также способны присоединяться признаки окклюзии центральной артерии сетчатки.

Обычно заболевание стартует быстро и внезапно. После утреннего пробуждения, приема ванны, какой-либо физической работы или занятий спортом снижается острота зрения, причем у некоторых больных — до слепоты или определения источника света.

Для того, чтобы человек ощутил ухудшение остроты зрения, порой требуется от минуты до пары часов. В некоторых случаях поражению зрительного нерва предшествует сильная головная боль, появление пелены перед глазами, боли в глазнице с задней стороны, возникновение необычных явлений в поле зрения.

Ишемическая нейропатия зрительного нерва всегда приводит к ухудшению периферического зрения человека. Нередко патологии зрения сводятся к образованию слепых зон (скотом), исчезновению картинки в нижней части обзора или в области носовой, височной части.

Острое состояние продолжается до месяца (иногда дольше). Далее отечность диска зрительного нерва снижается, геморрагии постепенно рассасываются, а нервная ткань атрофируется с разной степенью выраженности. У многих больных зрение частично восстанавливается.

Диагностика

При наступлении любых вышеописанных признаков необходимо срочно вызвать «скорую» или быстро обратиться за помощью к офтальмологу. В программу обследования обязательно входят консультации прочих специалистов — кардиолога, невролога, ревматолога, гематолога и т.д. (до выявления причины ишемической нейропатии).

Офтальмологические исследования включают функциональное тестирование глаз, биомикроскопию, инструментальные обследования при помощи УЗИ, рентгена, различных электрофизиологических методов. Специалист проверяет остроту зрения больного.

При ишемической нейропатии обнаруживается различная степень снижения этого показателя — от незначительной потери зрения до полной слепоты. Также выявляются аномалии зрительной функции в зависимости от пораженного участка нерва.

Во время выполнения офтальмоскопии обнаруживается отечность, бледность, увеличение размеров диска зрительного нерва, а также его продвижение в направлении стекловидного тела.

В области диска сильно отекает сетчатая оболочка, а в центральном ее отделе появляется фигура в виде звезды. Сосуды в области компрессии сужаются, а по краям, наоборот, сильнее наполняются кровью, патологически расширяются. В некоторых случаях присутствуют геморрагии, выделение экссудата.

В результате выполнения ангиографии сетчатой оболочки глаза визуализируется ретинальный ангиосклероз, окклюзия цилиоретинальных сосудов, патологическое изменение калибра вен, артерий.

Обычно нарушения структуры диска зрительного нерва при ишемической нейропатии заднего типа не выявляются. При проведении УЗИ артерий с допплерографией регистрируется нарушение нормального кровотока.

Из электрофизиологических обследований назначаются электроретинограмма, вычисление предельной частоты слияния мельканий и т.д. Обычно проявляется уменьшение функциональных свойств нерва. Выполнение коагулограммы обнаруживает гиперкоагуляцию, а при исследовании крови на холестерин и липопротеиды выявляется их увеличенное количество.

Ишемическую нейропатию следует дифференцировать с ретробульбарным невритом, опухолями нервной системы и орбиты глаза.

Лечение

Лечение должно быть начато как можно раньше, оптимально — в первые же часы с момента появления симптомов. Эта необходимость обусловлена тем, что долгое нарушение нормального кровоснабжения приводит к утере нервных клеток.

Из мер неотложной помощи используются внутривенные инъекции эуфиллина, прием таблетированного нитроглицерина, краткосрочное вдыхание испарений нашатыря. После выполнения экстренной терапии больного помещают в стационар.

В дальнейшем целью терапии становится уменьшение отечности, улучшение трофики нервной ткани, а также обеспечение альтернативного пути кровообращения. Кроме того, проводится лечение основной болезни, обеспечивается нормализация свертываемости крови, жирового обмена, артериального давления.

Из сосудорасширяющих средств при ишемической нейропатии применяются кавинтон, церебролизин, трентал, из противоотечных препаратов — мочегонные лазикс, диакарб, из средств для разжижения крови — тромболитики гепарин, фенилин.

Дополнительно назначаются препараты глюкокортикостероидов, витаминные комплексы, физиотерапия (электростимуляция, лазерная стимуляция нерва, магнитотерапия, микротоки).

Прогноз

При ишемической нейропатии зрительного нерва прогноз, как правило, неблагоприятен. Даже при выполнении всеобъемлющей программы лечения острота зрения снижается, часто наблюдается стойкое падение зрения и различные его дефекты, выпадение участков из обзора, что происходит вследствие атрофии нервных волокон.

У половины пациентов зрение удается улучшить на 0,2 ед. за счет интенсивного лечения. Если в процесс вовлекаются оба глаза, нередко развивается полная слепота.

Профилактика

С целью предупреждения ишемической нейропатии необходимо вовремя лечить любые сосудистые, обменные и системные болезни.

После возникновения эпизода ишемической нейропатии на одном органе зрения больной должен регулярно наблюдаться у офтальмолога, а также следовать его советам по профилактической терапии.

wikieyes.ru

Передняя ишемическая нейропатия, главный офтальмологический портал vseozrenii.

Передняя ишемическая нейропатия – это внезапно возникшее острое нарушение кровообращения в сосудах, питающих переднюю треть зрительного нерва. 

Это очень серьезное заболевание, наиболее часто встречающееся в возрасте 40-60 лет, которое может приводить к значительному снижению зрения и даже слепоте. 

Причины передней ишемической нейропатии

Причинами развития передней ишемической нейропатии являются различные системные заболевания, вызывающие повреждение кровеносных сосудов. Прежде всего, это артериальная гипертензия и атеросклероз, а также сахарный диабет, ревматизм, височный артериит, болезни крови и некоторые другие, реже встречающиеся состояния. 

Учитывая то, что сосудистые изменения, как правило, симметричны в организме, то очень часто вскоре после развития передней ишемической нейропатии на одном глазу, в 30 % случаев может поражаться и парный глаз. В среднем это происходит в течение 2-4 лет. 

Симптомы

Проявления передней ишемической нейропатии обнаруживаются внезапно. Очень часто утром после сна, после подъема тяжестей или приема горячей ванны. 

Резко снижается острота зрения, причем степень снижения остроты зрения зависит от выраженности нарушения кровообращения в зрительном нерве. 

Всегда при данном заболевании страдает периферическое зрение, так как повреждаются нервные волокна зрительного нерва. При этом варианты нарушения периферического зрения достаточно разнообразны, часто возникают секторальные выпадения в нижней половине периферического зрения. Может наблюдаться выпадение половины поля зрения со стороны носа или виска и появление отдельных дефектов поля зрения, то есть скотом. 

Диагностика

При передней ишемической нейропатии проводится определение остроты зрения, она может быть и не сниженной на ранних стадиях болезни, когда нервные волокна, идущие от центральной области сетчатки еще не затронуты, либо снижаться значительно до уровня светоощущения. 

При обследовании периферического зрения выявляются различные дефекты, соответственно поврежденным участкам зрительного нерва. 

Дополнительные методы, такие как критическая частота слияния мельканий, также указывают на снижение функции зрительного нерва. 

При осмотре глазного дна определяется отек диска зрительного нерва, он увеличен, границы его нечеткие. Артерии сетчатки сужены, а вены, напротив, расширены и полнокровны. Могут быть кровоизлияния на поверхности диска зрительного нерва или прилежащей сетчатке. 

Лечение

Лечение должно быть начато как можно раньше и обязательно в условиях стационара. Как и при всех острых сосудистых нарушениях, будь то инфаркт миокарда или инсульт, счет времени идет на часы. 

Применяются препараты, улучшающие кровообращение, сосудорасширяющие, противоотечные средства. Назначается лечение системных заболеваний, корригируется уровень артериального давления. 

К сожалению, пациенты с острыми сосудистыми заболеваниями очень часто поздно обращаются за медицинской помощью, не придавая серьезного значения своему состоянию, что сказывается на плохом прогнозе болезни. 

Если кровоснабжение зрительного нерва не восстанавливается в ближайшее время от начала болезни, то спустя несколько месяцев возникает атрофия нервных волокон со стойким снижением зрительных функций. Развивается, так называемая, атрофия зрительного нерва.

www.vseozrenii.ru

Ишемическая нейропатия зрительного нерва : причины, симптомы, диагностика, лечение

Выделяют две формы ишемической нейропатии - переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.

[15], [16], [17], [18], [19]

Передняя ишемическая нейропатия

Острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Изменения, происходящие в головке зрительного нерва, выявляют при офтальмоскопии.

При тотальном поражении зрительного нерва зрение снижается до сотых и даже до слепоты, при частичном - сохраняется высоким, но отмечаются характерные клиновидные скотомы, причем вершина клина всегда обращена к точке фиксации взора. Клиновидные выпадения объясняются секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва. Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадрантное или половинчатое выпадение в поле зрения. Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине. Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Обычно больные точно указывают день и час, когда резко снизилось зрение. Иногда могут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников. При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва. Вторично изменяются сосуды сетчатки, прежде всего вены. Они широкие, темные, извитые. На диске и в парапапиллярной зоне могут быть кровоизлияния.

Продолжительность острого периода заболевания 4-5 нед. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются и проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.

[20], [21], [22], [23], [24]

Задняя ишемическая нейропатия

Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком - в интраорбитальном отделе. Это задние проявления ишемической нейропатии. Патогенез и клиническое течение заболевания идентичны таковым передней ишемической нейропатии, но в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва естественного цвета с четкими границами. Лишь через 4-5 нед появляется деколорация диска, начинает развиваться частичная или полная атрофия. При тотальном поражении зрительного нерва центральное зрение может снижаться до сотых или до слепоты, как и при передней ишемической нейропатии, при частичном острота зрения может сохраняться высокой, но в поле зрения выявляют характерные клиновидные выпадения, чаще в нижних или нижне-носовых отделах. Диагностика в ранней стадии сложнее, чем при ишемии головки зрительного нерва. Дифференциальную диагностику проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

У 1/3 больных с ишемической нейропатией поражается второй глаз, в среднем через 1-3 года, но этот интервал может колебаться от нескольких дней до 10-15 лет.

[25], [26], [27], [28]

ilive.com.ua

Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва слева (клиническое наблюдение)

Клинический пример. В неврологическое отделение обратилась пациентка Х.М.З с жалобами на снижение зрения на левый глаз в течение нескольких дней. За 3-4 дня до госпитализации,  после стрессовой ситуации ( конфликт с мужем , соседкой ) впервые отметила появление «ощущения тумана , бури , песка в левом глазу».В течение нескольких дней постепенно нарастало снижение зрения . За 2 дня до госпитализации со слов пациентки, уже не видела окружающих , ориентировалась по голосу .  

         Была консультирована офтальмологом, исключена офтальмологическая причина заболевания, рекомендовано проведение МРТ головного мозга. Заключение МРТ головного мозга: данные за инсульт, объемное образование головного мозга отсутствуют.   Консультирована нейрохирургом, было высказано предположение о демиелинизирующем заболевании ЦНС, рекомендована  госпитализация в неврологический стационар.

        Со слов  пациентки , правый глаз не видит уже 20 лет , когда внезапно , через 4 месяца после вторых родов ,пропало зрение на этот глаз.  Получала лечение у офтальмолога по м/ж( курс из 7-8 ретробульбарных инъекций, назвать препарат, диагноз затрудняется.).

 В  дальнейшем  у офтальмолога не наблюдалась.

         В неврологическом статусе выявлялось снижения зрения до уровня светоощущения, отсутствие реакции зрачков на свет, ограничение движения глазного яблока справа кнаружи (сходящееся косоглазие). Признаков альтернации, нарушения чувствительности, пирамидных симптомов, мозжечковых , менингеальных знаков выявлено не было. Пациентка может точно определить источник звука. При поступлении был установлен диагноз: Инфаркт мозга в бассейне  ЗМА справа. Амавроз . Назначено обследование и лечение.

         Результаты параклинических и инструментальных исследований: ОАК, б/х крови, коагулограмма – без особенностей, ЭКГ – без острой коронарной патологии. Анализ цереброспинальной жидкости - без патологии. Дуплексное исследование сосудов шеи , головы –показатели кровотока по исследованным артериям в пределах нормы . Признаки умеренного  нарушения венозного оттока. Зрительные вызванные потенциалы -  зарегистрирована легкая дисфункция проведения по зрительным путям.

         Допплерография сосудов бассейна  сонной артерии выявила снижение скорости кровотока в центральной артерии сетчатки и задней короткой цилиарной артерии. При  повторном проведении МРТ головного мозга с контрастным усилением данные за инсульт , объемное образование головного мозга отсутствуют, зрительных вызванных потенциалов - выраженные изменения в зрительных путях. Повторная консультация офтальмолога – амавроз центрального генеза.

          Дифференциальный диагноз проводился  со следующими заболеваниями: нарушением кровообращения в бассейне ЗМА  должно проявится  гомонимной (правосторонней или левосторонней ) гемианопсией . Зрачковые реакции сохранены, имеется   сосудистый анамнез. Истерическим амаврозом: такие больные (чаще молодые женщины) утверждают, что все вокруг них погружено во тьму . В анамнезе , как правило, выявляются другие истерические симптомы(ком в горле, псевдопарезы, истерические припадки , мутизм ,астазия- абазия). Зрачковые реакции в норме, нет стволовых симптомов .Больные демонстративно спокойны . ЭЭГ и ЗВП не обнаруживают изменений. Наследственной невропатией зрительных нервов Лебера – встречается главным образом у молодых мужчин и характеризуется  происходящей в течение нескольких недель утратой центрального зрения на один глаз  с почти неизбежным вовлечением второго глаза через несколько недель или месяцев .При исследовании глазного дна выявляется поверхностные капиллярные телеангиоэктазии, в последующем постепенно развивается атрофия зрительного нерва. Заболевание связано с мутацией в митохондриальном геноме , которую больные наследуют от матери .В большинстве случаев потеря зрения необратима. Токсической невропатией зрительных нервов- проявляется внезапной утратой зрения .двусторонним отеком диска зрительного нерва, наличием центральных скотом . Связана с отравлением метиловым спиртом, антифризом. Ретробульбарным невритом  - определяют как снижение или потерю зрения , связанные с первичной демиелинизацией зрительного нерва . У большинства больных , помимо острого  падения зрения , отмечается боль в глазном яблоке , усиливающаяся при его движении. После первого эпизода почти всегда отмечается хорошее спонтанное восстановление .Заболевание может рецидивировать , а у многих больных в последующем развивается рассеянный склероз. Передняя ишемическая невропатией зрительного нерва вызывается недостаточностью кровотока по задней цилиарной артерии, кровоснабжающей ДЗН. Характерна внезапная утрата зрения на один глаз , не сопровождающаяся болью в глазном яблоке . Иногда бывают предвестники в виде кратковременных эпизодов нарушения зрения. Исследование глазного дна выявляет отек и геморрагии в области ДЗН .Причиной в большинстве случаев является артериосклероз , развивающийся  на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета. Оптико –пирамидным синдромом –наблюдается при тромбозе ВСА в месте ответвления от нее глазной артерии . Развивающийся при этом синдром включает слепоту или резкое снижение остроты зрения глаза на стороне поражения или гемипарез на противоположной. На глазном дне определяется ишемический отек ДЗН, сменяющийся через 2-3 недели атрофией зрительного нерва. Наиболее частой причиной данного синдрома является сочетание атеросклероза и гипертонической болезни.

medconfer.com


Смотрите также



 Детские болезни
Краснуха  Вирусное инфекционное заболевание, которое по характеру сыпи немного напоминает корь, но протекает гораздо легче. Начинается болезнь с появлением на теле мелкопятнистой сыпи, располагающейся чаще на наружной поверхности рук, ног и ягодицах. В меньшей степени пор...
порнуха на сайте порно дойки и порно видео онлайн можно смотреть всегда без регистрации. шикарная бесплатная порнуха, ххх видео с обновлениями и бесплатное порно видео смотреть на порно-копилке.нет всегда оналайн и без регистрации
Ангина  Инфекционное заболевание, характеризующееся острым воспалительным процессом, в первую очередь в области миндалин. Встречается в основном у детей старше года. Различают катаральную, фолликулярную и лакунарную ангины. Катаральная ангина начинается с того, что реб...
Ангина  Инфекционное заболевание, характеризующееся острым воспалительным процессом, в первую очередь в области миндалин. Встречается в основном у детей старше года. Различают катаральную, фолликулярную и лакунарную ангины. Катаральная ангина начинается с того, что реб...
Бронхит  Чаще им заболевают дети с хроническим воспалением миндалин. Начинается бронхит обычно с сухого кашля, который через 2—3 дня становится более влажным. Может повыситься температура, иногда у маленьких детей вокруг рта синеет кожа. До прихода врача ребенка укладывают ...
Трещины сосков, мастит&nnbsp; Если в соске появится резкая боль, как только ребенок начнет присасываться к груди, и если она не утихает, значит в соске имеется небольшая трещина. В этом случае ребенка нужно кормить из здоровой груди, а из больной молоко сцеживать. Грудь с трещиной следует показа...
чемоданы на колесах Cок огородной капусты  |  Бурая водоросль (ламинария)  |  Картофельный сок  |  Огуречный сок  |  Свекольный сок  |  Смесь соков моркови, свеклы и кокосового ореха  |  Смесь соков моркови, свеклы и огурцов  |  Сок брюссельской капусты  |  Сок водяного кресса (жеруха)  |  Сок земляной груши (артишок)  |  Сок капусты  |  Сок кислой капусты  |  Сок листьев горчицы  |  Сок лука  |  Сок лука - порея  |  Сок люцерны  |  Сок одуваничка  |  Сок пастернака посевного  |  Сок перца (зеленого)  |  Сок петрушки  |  Сок плода дынного дерева  |  Сок ревеня  |  Сок редиски  |  Сок репы  |  Сок салата (латука)  |  Сок салата ромэн  |  Сок сельдерея  |  Сок спаржи  |  Сок стручковой фасоли  |  Сок сырой моркови  |  Сок фенхеля - сладкого укропа  |  Сок хрена  |  Сок цикория - эндивия  |  Сырой калиевый суп  |  Томатный сок  |  Чесночный сок  |  Шпинатный сок  |  Щавелевая кислота  |  Щавелевый сок  |  

Врачевание и знахарство всегда были тесно связаны с духовными традициями народа. Из поколения в поколение бережно передавались советы народных целителей, чья практика основывалась на целебном воздействии окружающей природы и была пронизана ее жизненной энергией. К сожалению, в нынешней экологической ситуации воспользоваться этими сведениями становится все труднее. Нельзя, например, собирать растения в черте города, в промышленных районах, у дорог.
Nar-vrach.ru дает почерпнутые из многочисленных источников советы, рекомендации и рецепты препаратов, которые представлены - для удобства пользования - по основным заболеваниям. Технологию приготовления лечебных средств из дикорастущих, садовых и огородных растений, продуктов питания, соков, лекарственных чаев другого имеющегося под рукой сырья. NAR-VRACH.RU не претендует на исчерпывающую информацию и полноту того ценного опыта, что был накоплен народной медициной в течение многих столетий. Его цель - помочь больным поправить здоровье, а тем, кто не нуждается в лечении, поддерживать хорошую физическую форму, работоспособность, душевное равновесие, хорошее здоровье и настроение.

Публикации на сайте не должны приниматься, как рекомендации пациентам по самостоятельному лечению и диагностированию каких-либо болезней.
(C) Карта сайта, XML.